22 février 2019 - Actions Traitements, association de patients VIH et co-infections

28 juin 202122 février 2019 par ActionTraitements

Les traitements d’immunothérapie habituellement utilisés contre le cancer permettent de diminuer la quantité de cellules infectées par le VIH/sida chez les personnes sous trithérapie, montrent des travaux réalisés au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM).

Les chercheurs Nicolas Chomont et Rémi Fromentin et leurs collègues ont montré, sur des cellules de personnes vivant avec le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), comment l’immunothérapie permet au système immunitaire de débusquer les cellules infectées par le VIH résistantes à la trithérapie.

Nous montrons pour la première fois par quel mécanisme les immunothérapies anticancéreuses peuvent « réveiller » le virus de ses cachettes et réduire la taille des réservoirs du VIH chez les personnes sous trithérapie. (Nicolas Chomont)

« Bien que la majorité de nos expériences aient été réalisées in vitro, notre approche pourrait conduire au développement de nouvelles thérapies », explique le Pr Chomont. Il faut savoir que la trithérapie empêche l’évolution de l’infection vers le syndrome d’immunodéficience acquise (sida), mais qu’elle ne permet pas de guérir une personne porteuse du VIH.

Le saviez-vous?

À l’heure actuelle, 37 millions de personnes vivent avec le VIH/sida sur la planète.
Pas moins de 1,8 million de nouveaux cas ont été diagnostiqués en 2016.
Selon les estimations nationales, 63 110 Canadiens vivaient avec le VIH à la fin de 2016.
Depuis 1985, pas moins de 84 409 cas ont été diagnostiqués au pays.

S’attaquer aux réservoirs du VIH

La même équipe de chercheurs avait annoncé en 2016 l’identification de marqueurs qui permettent de déceler les réservoirs du VIH. Ces cellules réservoirs, qui obligent les personnes vivant avec le VIH à prendre les trithérapies toute leur vie, représentent donc les derniers obstacles à l’éradication du virus.

À l’époque, le groupe de recherche avait établi que ces cellules réservoirs présentaient des caractéristiques immunologiques particulières, c’est-à-dire que trois protéines s’expriment fréquemment à leur surface (PD-1, LAG-3 et TIGIT). Ces protéines sont ciblées par les immunothérapies utilisées en cancer.

Dans les présents travaux, les chercheurs ont donc décidé d’évaluer l’effet de ces thérapies sur les réservoirs du VIH.

Nos résultats prouvent que les immunothérapies ciblant des molécules comme PD-1 permettraient de réduire la quantité de virus qui persiste chez les personnes sous trithérapie. (Nicolas Chomont)

Le Pr Chomont explique que la prochaine étape consiste à combiner l’immunothérapie à des molécules chimiques inefficaces à ce jour sur les réservoirs VIH. Ce cocktail pourrait, selon lui, permettre de réveiller le virus et favoriser l’élimination des cellules infectées par le VIH.

Espoir et prudence

Les chercheurs décrivent dans leurs travaux le cas d’un patient de Montréal porteur du VIH et traité par immunothérapie pour un mélanome.

La taille de ses réservoirs VIH a diminué de façon significative, ce qui est encourageant. (Rémi Fromentin)

« Toutefois, nous devons rester prudents, car ceci ne fonctionne pas chez tous les patients. Ces traitements présentent aussi d’importants effets secondaires », ajoute Rémi Fromentin. En outre, les résultats d’essais cliniques menés actuellement aux États-Unis sur des patients atteints d’un cancer et du VIH devraient permettre d’orienter les futures recherches.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Nature Communications(Nouvelle fenêtre) (en anglais).

28 juin 202122 février 2019 par ActionTraitements

Source : Seronet.info

Le Royaume-Uni a annoncé qu’il allait mettre fin à la transmission du VIH dans le pays d’ici dix ans, indique un communiqué (7 février) de l’Onusida, qui salue l’annonce. En 2016, tous les États membres des Nations Unies s’étaient engagés à en finir avec l’épidémie de sida d’ici à 2030 dans le cadre de la Déclaration politique des Nations Unies sur la fin du sida.

Le Royaume-Uni a accéléré massivement ses efforts de riposte au VIH ces dernières années, avec pour résultat une baisse de 28 % des nouveaux cas de VIH au cours des deux dernières années notamment. Le 30 janvier dernier, à Londres, le secrétaire d’État à la Santé et aux affaires sociales, Matt Hancock, a lancé une campagne (soutenue par un budget supplémentaire de 600 000 livres. Ces 600 000 livres seront utilisées pour soutenir quatorze organisations non gouvernementales qui « pilotent de nouvelles approches dans la prévention du VIH et œuvrent pour impliquer les communautés plus exposées au risque ou défavorisées ». « Même si le monde a franchi un grand pas dans la lutte contre le VIH et le sida, nous devons accélérer nos efforts », a affirmé de son côté Penny Mordaunt, secrétaire d’État au Développement international. « Nous sommes convaincus de pouvoir créer un avenir sans sida pour le monde entier. Tel est le niveau de notre ambition »

Le gouvernement britannique joue un rôle important dans la riposte mondiale au VIH depuis le début de l’épidémie. Il a investi 1,2 milliard de livres dans le Fonds mondial et élargi l’accès au traitement antirétroviral par l’intermédiaire de UK aid, un programme quinquennal de 150 millions de livres mis en place pour changer la vie de plus de trois millions de personnes parmi les plus pauvres du monde. « Cette annonce représente un autre exemple de l’engagement réel du Royaume-Uni en faveur de la fin de l’épidémie de sida, non seulement dans le pays, mais aussi dans le monde entier », s’est satisfait Tim Martineau, directeur exécutif adjoint par intérim de l’Onusida. En septembre prochain, Londres accueillera la conférence internationale de l’initiative Les villes s’engagent. Cet événement devrait réunir des représentants-es de plus de 275 villes participantes, dans le cadre du premier rassemblement mondial de villes qui accélèrent leurs actions pour en finir avec le sida comme menace de santé publique.

Cette initiative a été lancée en 2014 par l’Onusida, en partenariat avec la Ville de Paris, l’International association of providers of aids care et Onu-Habitat. Elle vise à soutenir « les villes dans l’accélération de leur riposte au VIH et d’en finir avec l’épidémie de sida d’ici à 2030 ». Londres a rejoint cette initiative l’année dernière. Ces dernières années, les nouvelles infections à VIH dans la capitale britannique ont reculé de plus de 40 % et, avec un résultat exceptionnel concernant les objectifs 90-90-90 qui sont déjà atteints. Ainsi : 95 % des personnes vivant avec le VIH connaissent leur statut sérologique vis-à-vis du VIH, 98 % de ces personnes sont sous traitement antirétroviral et 97 % des personnes sous traitement présentent une charge virale indétectable.

28 juin 202122 février 2019 par ActionTraitements

Source : Seronet.info

Comment le VIH parvient-il à échapper à la vigilance du système immunitaire, à l’intérieur même des cellules qu’il infecte ? C’est sur un de ces mécanismes d’évitement que se sont penchés des chercheurs-euses de l’Inserm (Institut national de la santé et de la recherche médicale), du CNRS (Centre national de la recherche scientifique), de l’université de Montpellier et de l’université de Lorraine.

Ils ont pu observer la capacité du VIH à camoufler son ARN au sein même de la cellule infectée en utilisant une enzyme intracellulaire, explique un communiqué de l’Inserm. Ces travaux parus dans la revue scientifique Nature apportent de nouvelles connaissances sur les mécanismes d’évasion du VIH face au système immunitaire inné.

Dès les premières étapes d’une infection virale, les « radars » intracellulaires de l’immunité innée permettent de déclencher rapidement une réponse antivirale via la sécrétion d’interférons de type I, protéines fabriquées par les globules blancs pour réguler et stimuler la réponse immunitaire, explique d’emblée le communiqué de l’Inserm. Le VIH cible les cellules du système immunitaire et provoque des immunodéficiences sévères responsables du sida. Lorsque le VIH infecte une cellule, son génome (matériel génétique) composé d’ARN simple brin est transformé en ADN. Il va ensuite s’importer dans le noyau de la cellule hôte où il s’intègre à son génome. Le succès de ces étapes précoces dépend de la capacité du virus à se camoufler dans la cellule et à passer inaperçu en échappant aux détecteurs cellulaires, notamment à ceux capables de reconnaître les acides nucléiques de son génome comme un ARN étranger à l’organisme.

Des chercheurs-euses de l’Inserm, du CNRS, de l’université de Montpellier et de l’université de Lorraine se sont intéressés à ce mécanisme permettant au VIH d’échapper à la vigilance des cellules en exploitant un système de camouflage. Au sein des cellules, on trouve une enzyme appelée FTSJ3 qui est capable de modifier certains des acides nucléiques composant un ARN cellulaire en leur ajoutant un groupement méthyle. Cette modification est une signature du soi (ensemble des molécules résultant de l’expression du génome de l’individu, à opposer au non-soi) qui permet aux détecteurs de reconnaître les ARN cellulaires comme tels dans les cellules humaines et d’éviter leur destruction par le système immunitaire. L’équipe de recherche a pu mettre en évidence que le VIH recrute l’enzyme FTSJ3 pour méthyler son propre ARN génomique. Les détecteurs cellulaires d’ARN étranger s’avèrent alors incapables de reconnaître comme étranger cet ARN viral ainsi camouflé et ne peuvent donc déclencher la production d’interférons de type I au sein de la cellule pour induire la réponse immunitaire, donc la protection de l’organisme. Le virus invisible est alors libre de transformer son ARN en ADN, d’intégrer le génome de la cellule et de poursuivre l’infection, explique l’Inserm.

Dans son communiqué, l’institut scientifique explique que « ces résultats constituent une avancée significative dans la compréhension de l’infection par le (…) VIH en révélant une nouvelle stratégie d’évasion du virus face au système de détection cellulaire du système immunitaire inné. Mieux comprendre ces mécanismes de contournement pourrait permettre à plus long terme de développer des approches thérapeutiques et/ou vaccinales visant à modifier le virus afin qu’il entraîne l’établissement d’une réponse antivirale qui, lorsqu’elle est précoce, permet à la cellule de mettre en place une réponse immunitaire et de maîtriser l’infection ».

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