Deprecated: Automatic conversion of false to array is deprecated in /home/at-uxzby/actions-traitements.org/public/wp-content/plugins/ele-custom-skin/includes/enqueue-styles.php on line 22
4 septembre 2017 - Actions Traitements, association de patients VIH et co-infections
Rechercher
Fermer ce champ de recherche.

Source : UNIVADIS

Les nouveaux chiffres provenant du Programme européen de surveillance des antimicrobiens gonococciques (European Gonococcal Antimicrobial Surveillance Programme, Euro-GASP) montrent une baisse de la résistance au céfixime et au ceftriaxone chez les souches de gonorrhée en Europe, mais une hausse de la résistance à l’azithromycine.

L’Euro-GASP a découvert que la résistance au céfixime a diminué, passant de 2 % en 2014 à 1,7 % en 2015. La résistance à la ciprofloxacine a diminué, passant de 53 % en 2013 à 49 % en 2015, de même que la résistance à l’azithromycine, passant de 8 % en 2014 à 7 % en 2015. Cinq isolats ont toutefois montré un niveau élevé de résistance à l’azithromycine, contre un seul isolat en 2014.

Dans un communiqué, le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) a fait la déclaration suivante : « La hausse continue de la sensibilité aux céphalosporines est une bonne nouvelle, étant donné qu’elles figurent parmi les dernières options restantes pour le traitement des infections par la gonorrhée. Malgré cela, le niveau de résistance à l’azithromycine et la hausse du nombre d’isolats présentant un niveau élevé de résistance à l’azithromycine constituent une préoccupation majeure et menacent l’efficacité du schéma thérapeutique à double antimicrobien. »

La baisse de la résistance au céfixime et au ceftriaxone depuis 2010, qui est encourageante, est probablement due en partie au schéma d’association ceftriaxone-azithromycine à l’efficacité très élevée. Le niveau de résistance à l’azithromycine est cependant préoccupant et menace l’efficacité de ce schéma thérapeutique, a indiqué l’ECDC.

Source : Le quotidien du médecin

Forcer le VIH à sortir de ses phases de latence, quand il demeure en sommeil dans des réservoirs tels que les lymphocytes, pour qu’il puisse être ciblé et détruit par le système immunitaire est une stratégie appelée « shock and kill », déjà explorée dans le monde de la recherche contre le sida.

Une équipe américaine vient d’identifier une nouvelle molécule, appelée JQ1 (actuellement évaluée dans des études de phase précoce contre le cancer, mais aussi l’insuffisance cardiaque et l’inflammation), comme capable de jouer un rôle dans cette stratégie du « shock and kill ». Ces résultats sont publiés dans « Molecular Cell ».

La forme courte d’une protéine de la famille BET

La protéine BRD4 appartient à la famille BET (« bromodomain and extraterminal domain »). « Nous avons découvert qu’il existait une forme courte de la protéine BRD4 (appelée BRD4S, pour « short ») », précise le Pr Melanie Ott, co-auteure de l’article. Et BRD4S est un co-répresseur du VIH, inhibant la transcription de celui-ci pendant les phases de latence. Or, l’équipe de chercheurs savait que JQ1 ciblait et éliminait les protéines BET. Et si intervenir sur la forme longue de BRD4 n’a aucun effet sur la réactivation du VIH, cibler sa forme courte pousse le virus à se répliquer, permettant de déclencher la stratégie du « shock and kill ».