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Source : CNS

Plus de trente ans après sa création en 1989, le Conseil national du sida et des hépatites virales (CNS) a souhaité engager une réflexion sur les acquis de la lutte contre le VIH/sida et leur utilité éventuelle en réponse à la crise épidémique présente et aux épidémies à venir. Il publie aujourd’hui un Avis intitulé « La lutte contre le VIH/sida : une démarche, des savoirs et des pratiques pour servir aux enjeux du présent ».

L’expérience de la lutte contre le VIH repose sur des savoirs et des pratiques, promus par un ensemble d’acteurs – chercheurs, soignants, personnes vivant avec le VIH et/ou militants – qui ont prouvé leur efficacité. Cet inventaire montre qu’une démarche éthique, attentive aux principes de respect de la dignité et de l’autonomie des personnes et d’équité dans l’accès aux droits et à la santé à l’échelle nationale et internationale, s’est imposée tout au long de quarante années de mobilisation.

En dépit de ses singularités, l’expérience de la lutte contre le VIH/sida peut aujourd’hui faire école compte tenu de défis communs soulevés par les épidémies, en particulier l’urgence, l’incertitude et l’émotion ainsi que la nécessité de bâtir une réponse éthique, internationale et solidaire. Par le passé, cette expérience de la lutte contre le VIH/sida a bénéficié aux stratégies et actions menées contre les virus des hépatites B et C dans les domaines de la recherche, de la prise en charge et de la réponse internationale.

En regard des enjeux du présent, le CNS émet des préconisations afin de contribuer à répondre à trois défis :

  • Renforcer les droits des personnes, en particulier les plus vulnérables et les personnes en établissements de santé, sociaux et médico-sociaux.
  • Mettre en place une approche globale fondée sur une stratégie ambitieuse de santé publique, notamment dans les domaines de l’information, de la prévention et de l’éducation à la santé.
  • Soutenir les mobilisations collectives pour promouvoir la démocratie en santé, défendre la recherche et amplifier la réponse internationale.

 

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Source : La Presse de la Manche

À Cherbourg, l’association VIH’gilance dispose désormais d’un local où elle espère pouvoir dès septembre 2021 accueillir, échanger et représenter les patients victimes du VIH/sida.

« Un autre regard », « une autre approche » : l’association VIH’gilance, fondée en 2018 à Cherbourg-en-Cotentin, peut désormais tout mettre en place pour mener à bien sa mission auprès et avec les personnes victimes du VIH et malades du sida.

Une permanence à partir de septembre

Elle a depuis un mois environ les clés de son nouveau local, mis à disposition par la mairie, rue de l’Ermitage. Sa présidente, Valérie Crocq, espère pouvoir y ouvrir une permanence à compter du mois de septembre.

En tout cas, elle met tout en place actuellement pour être fin prêt le moment venu : demande d’habilitation pour pouvoir réaliser les tests rapides d’orientation diagnostique (Trod), demande de conventions notamment pour les dépistages et suivis, obtention de subventions, constitution d’un fonds documentaire, etc.

Des « publics cibles »

VIH’gilance est avant tout destinée, et c’est ce qui en fait sa spécificité, « aux publics cibles », souligne Valérie Crocq :

« Ce sont les personnes vulnérables et en situation de précarité, c’est la prostitution, la toxicomanie, ce sont les migrants en provenance de pays à forte prévalence du VIH… C’est aujourd’hui, les 50 ans ++, quand on sait qu’en France, 27 % des dépistages sont faits au stade tardif, c’est-à-dire au stade où l’on développe la maladie, le sida. » Valérie Crocq, Présidente de l‘association VIH‘gilance.

Mieux accompagner

VIH’gilance, qui compte actuellement une dizaine de membres, espère faire entendre « plus efficacement encore la voix des patients » et être à leur écoute et dans l’échange avec eux.

Elle souhaite, pour améliorer leur accompagnement, établir une passerelle avec le centre hospitalier public du Cotentin, créer des liens avec les associations en contact avec les publics concernés, faire appel aux compétences de psychologues, kinésithérapeutes, nutritionnistes, diététiciens…

Appel aux bénévoles

VIH’gilance espère aussi renforcer son équipe, et fait appel à toute personne motivée pour « agir, aller au plus près de la population », dans une volonté commune « de combattre les idées reçues et les discriminations qui pèsent lourdement sur les épaules des patients ».

Pour contacter Vih’gilance : 06 42 99 73 95, association.vihgilance@gmail.com, et sur Facebook.com : vihgilance

 

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Source : Info VIH

Contexte

Chaque année, le nombre de grossesses chez les femmes vivant avec le VIH est de l’ordre de 1,3 million. On sait aujourd’hui que la précocité de l’initiation du traitement antirétroviral est la clé de la prévention de la transmission à l’enfant. Si l’idéal est de dépister et traiter avant la grossesse1, le diagnostic de l’infection est souvent réalisé lors du bilan de la grossesse. Il faut alors initier le traitement le plus précocement possible. Les femmes enceintes étant quasiment systématiquement exclues de tout essai thérapeutique, il est très difficile de savoir quel est le traitement optimal dans ce contexte. Les données dont on dispose sur le dolutégravir nous rendaient prudent sur son utilisation au cours des toutes premières semaines de grossesse du fait d’une majoration du risque d’anomalie de fermeture du tube neural, mais les études récentes ont montré que cet effet, bien que réel, était modeste2. L’essai IMPAACT 2010/VESTED est un des rares essais randomisés évaluant tolérance et efficacité d’une anti-intégrase versus le traitement de référence au cours de la grossesse.

Méthodes et Résultats

Il s’agit d’un essai mené dans 9 pays (industrialisés, intermédiaires ou à ressources limités, allant des USA au Zimbabwe…), avec une initiation de traitement entre la 14ème et la 28ème semaine de grossesse. La randomisation est  1 :1 :1 entre dolutégravir (DTG)/emtricitabine(FTC)/ténofovir alafénamide (TAF) ou DTG/FTC/ténofovir disoproxil (TDF) et efavirenz (EFV)/FTC/TDF. Le critère principal de jugement est une charge virale indétectable (<200 cp/ml)  chez la mère, à la naissance de l’enfant.

La durée d’inclusion a été courte et 643 femmes ont pu être randomisées dans l’un des trois groupes entre janvier 2018 et février 2019. Les femmes pouvaient avoir reçu jusqu’à 14 jours de traitement avant randomisation dans le cadre de la grossesse en cours (ce qui se traduit par une médiane de charge virale basse à l’inclusion, proche de 1000 cp/ml).

Les femmes sous DTG ont une charge virale indétectable à la naissance dans 98% des cas contre 91% de celles qui sont dans le groupe EFV. Les effets secondaires concernant les issues de grossesse (critère composite associant fausse couche, prématurité, retard de croissance > 10% à la naissance) sont légèrement moins fréquents dans le groupe DTG/FTC/TAF que dans les groupes DTG/FTC/TDF ou EFV/FTC/TDF (24 versus 33%, p=0,043). Le nombre de décès néonataux est plus élevé dans le groupe EFV que dans les groupes DTG (5% versus 1% avec le TAF et 2% avec le TDF). Il y a moins d’accouchements prématurés avec l’association DTG/FTC/TAF (6%)  qu’avec l’association EFV/FTC/TDF (12%, p= 0 ,023).

Conclusions et commentaires

L’efficacité des associations à base de DTG est virologiquement supérieure à l’efavirenz sur le critère « charge virale indétectable à l’accouchement », ce qui n’est pas très surprenant compte tenu du fait que la médiane d’initiation de traitement se situe vers la 22ème semaine de grossesse et que la médiane entre randomisation et accouchement est de 17 semaines. Ce qui est plus particulièrement intéressant est que ce surcroit d’efficacité ne se fait pas au détriment du nombre d’évènements indésirables obstétricaux ou fœtaux. Ces éléments viennent conforter la stratégie de l’OMS de proposition d’un traitement à base de DTG après la 8ème semaine de grossesse.

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Source : Le Journal du CNRS

Quarante ans après sa découverte, le VIH/sida est devenu une maladie chronique grâce aux trithérapies. Mais il résiste encore à la guérison et le vaccin se fait attendre… Monsef Benkirane, virologue à l’Institut de génétique humaine, fait le point sur les nouveaux enjeux de la recherche.

Quelle est la situation de l’épidémie aujourd’hui dans le monde ?

Monsef Benkirane. La situation est stable, si l’on considère le nombre de personnes séropositives, et ne s’améliore plus depuis quelques années. Aujourd’hui, on considère que 37 millions de personnes sont infectées par le VIH dans le monde, dont un quart le sont sans le savoir. Un effort énorme a été fait au niveau des traitements, notamment en Afrique subsaharienne qui concentre à elle seule 25 millions de cas. Cela permet à 26 millions de personnes sur la planète de recevoir un traitement, soit deux fois plus qu’il y a dix ans. Ce meilleur accès aux traitements a un effet notable sur la mortalité de la maladie : 690 000 personnes sont décédées du VIH/sida en 2020, d’après l’Onusida, alors qu’on comptait encore 1,5 million de victimes par an il y a dix ans. Mais le bilan pourrait être meilleur.

Pourquoi dites-vous que l’on pourrait faire mieux, dès maintenant ?

M. B. Aujourd’hui, nous avons tous les outils pour vraiment sortir de l’épidémie. Nous avons les trithérapies, qui permettent non seulement de garantir aux malades la même espérance de vie qu’une personne non infectée, mais empêchent également ceux-ci de transmettre le VIH à leurs partenaires. Sous traitement, le virus est indétectable dans le sang, ce qui fait des thérapies des outils de prévention à part entière. C’est la fameuse stratégie Tasp – Treatment as prevention – promue depuis dix ans déjà. Ces dernières années ont également vu le développement de la Prep (ou prophylaxie pré-exposition), un traitement pris en préventif destiné aux personnes exposées à un fort risque de s’infecter – comme les travailleurs du sexe, notamment, qui n’ont pas toujours la possibilité d’utiliser le préservatif. Il faut cependant rester attentif, car la Prep à travers la prise de Truvada ne garantit pas une protection à 100 % et ne doit être réservée qu’aux publics les plus exposés.

Grâce aux trithérapies et à la Prep, on pourrait éradiquer totalement l’épidémie en deux générations. Cela n’est malheureusement pas aussi simple, car au-delà de l’accès même au traitement dans certains pays aux ressources limitées, il reste un vrai problème d’adhésion à celui-ci.

Grâce à l’ensemble de ces traitements, seules deux générations seraient nécessaires pour éradiquer totalement l’épidémie si toutes les personnes infectées étaient traitées correctement. Cela n’est malheureusement pas aussi simple, car au-delà de l’accès même au traitement dans les pays à ressources limitées, il reste un vrai problème d’adhésion à celui-ci, en Europe également. L’infection par le VIH reste encore stigmatisante dans un certain nombre de pays, ce qui conduit les personnes à cacher leur séropositivité. Il est donc impossible de s’assurer du suivi correct du traitement tout au long de la vie. Or il suffit de quelques jours à peine pour observer un rebond viral après un arrêt du traitement. C’est pourquoi la priorité pour sortir définitivement de l’épidémie est de trouver un vaccin.

Que vous inspirent les progrès faits par la recherche depuis l’apparition de l’épidémie, au début des années 1980 ?

M. B. Il a fallu quinze années entre l’apparition du premier cas et la mise sur le marché des trithérapies, c’est proprement phénoménal. La recherche a permis de passer d’une infection mortelle que nous ne connaissions pas, à une maladie chronique. Des efforts considérables ont été mis en œuvre tant sur le plan des moyens humains que financiers, c’est vrai, mais il y a plus que cela. La recherche sur le VIH/sida a été extrêmement bien coordonnée. Les agences de recherche, les associations telles que le Sidaction en France, les chercheurs, les cliniciens et surtout les malades, ont avancé main dans la main. C’est une belle entreprise qui aurait dû nous inspirer sur la façon de gérer la crise du Covid-19, abordée de façon désordonnée et sans feuille de route.

Vous soulignez le rôle tout particulier joué par les associations de malades…

M. B. La façon dont s’est organisée la recherche sur le VIH a fait sa force, en grande partie grâce aux associations de malades et aux activistes qui n’ont eu de cesse d’aiguillonner les scientifiques, et continuent de le faire encore aujourd’hui. Ce sont des gens qui se sont intéressés à la science ; il fallait tout leur expliquer, le fonctionnement de l’infection, le mode d’action des médicaments antiviraux… C’est grâce à leur exigence et parce qu’ils n’étaient jamais satisfaits et demandaient une meilleure qualité de vie que nous avons continué à progresser sur les traitements : de vingt comprimés par jour associés à de nombreux effets secondaires, la prise de médicaments est aujourd’hui ramenée à un cachet par jour. Mais cela ne suffit pas : des scientifiques travaillent sur le « long lasting treatment » (le traitement durable) sous la forme d’une injection une fois par mois… et peut-être, bientôt, une fois par an. Nous sommes cependant à un palier de la recherche scientifique aujourd’hui : si nous perfectionnions les traitements existants, nous n’avançons plus sur les traitements qui permettraient de guérir de façon définitive la maladie. Les chercheurs butent sur les cellules réservoirs où le virus se met en dormance.

Où en est-on de la recherche sur ces fameuses cellules-réservoirs que les traitements ne parviennent pas à éradiquer ?

M. B. Nous avançons, mais plus à la vitesse à laquelle nous avions l’habitude de progresser sur le VIH dans les premières années de l’épidémie. La recherche sur les cellules réservoirs est en effet compliquée par la difficulté d’accès et la rareté de ces cellules où le virus se met en veille, à l’abri des traitements et de la réponse immunitaire. Une des avancées de ces dernières années a été de pouvoir quantifier le réservoir effectivement fonctionnel, au travers de nouvelles approches techniques et expérimentales. En cherchant l’ADN viral, nous avons constaté que 90 % des cellules qui contiennent de l’ADN viral sont porteuses d’un ADN défectif qui ne permet pas au virus de se répliquer… Cela signifie que seules 10 % des cellules réservoirs ont un ADN opérationnel et sont le siège d’une réplication effective du virus. C’est ce réservoir « compétent » pour la réplication virale qu’il faudra aller cibler pour empêcher le rebond viral à l’arrêt du traitement.

Sait-on où ces cellules-réservoirs « compétentes » se trouvent ?

M. B. C’est extrêmement difficile de le savoir, vu la rareté du matériel biologique dont nous disposons pour faire nos recherches. Les cellules-réservoirs sont extrêmement peu nombreuses : nous parlons ici d’une cellule par million de lymphocytes T CD4, ces cellules immunitaires qui sont les cibles principales du VIH. De plus, nous travaillons presque exclusivement sur des échantillons de sang prélevé chez les patients, les biopsies donnant accès à des organes majeurs pour la persistance virale étant trop invasives. Or nous soupçonnons que les cellules-réservoirs sont des cellules qui pourraient se retrouver dans des sanctuaires anatomiques difficilement accessibles aux molécules antirétrovirales, comme les organes lymphoïdes secondaires (rate, ganglions lymphatiques, tissus lymphoïdes accumulés dans les muqueuses).

Mon équipe a quant à elle réussi à montrer la présence d’un marqueur de surface qui s’exprime à la surface des cellules infectées par le VIH chez les personnes sous traitement antirétroviral. Par ce biais, nous devrions pouvoir mieux identifier et caractériser ces cellules réservoir. Nous progressons donc à pas comptés.

Où en est-on des recherches sur un futur vaccin contre le VIH/sida ?

M. B. Le vaccin doit être la priorité de la recherche aujourd’hui, car c’est ce qui nous permettra de sortir définitivement de l’épidémie de sida. Plusieurs essais vaccinaux à grande échelle ont échoué ces quinze dernières années, en Thaïlande, et plus récemment en Afrique du Sud… Il faut continuer de se mobiliser.

Nous ne sommes plus dans l’urgence comme dans les années 1980 et 1990. Le moment est venu pour les scientifiques de s’accorder le temps de développer des idées nouvelles et de prendre des risques.

Le problème majeur auquel nous nous heurtons aujourd’hui est que, si les personnes qui contractent le VIH/sida ont une très belle réponse anticorps, celle-ci ne suffit pas à enrayer la propagation du virus dans l’organisme. Ce dernier mute en effet extrêmement vite au fil des cycles de réplication – on parle d’une erreur toutes les mille bases d’ADN à chaque cycle, ce qui est énorme. Cela signifie que le vaccin devra faire mieux que le virus lui-même pour déclencher une réponse immunitaire efficace, en induisant des anticorps neutralisants à très large spectre.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé l’année 2030 comme horizon pour stopper l’épidémie de VIH. Cela vous paraît-il réaliste ?

M. B. C’est un bel objectif, mais on sait que l’on n’y arrivera pas, pour toutes les raisons sociétales et culturelles exposées au début de notre entretien. Pour éradiquer le sida, il va falloir faire un bond énorme dans la recherche vaccinale et la connaissance de notre système immunitaire. Aujourd’hui, les personnes vivant avec le VIH vont bien, nous ne sommes plus dans l’urgence dans laquelle nous étions dans les années 1980 et 1990. C’est pourquoi je pense que le moment est venu pour les scientifiques de s’accorder le temps de développer des idées nouvelles et de prendre des risques. C’est une recherche de plus longue haleine, qui va continuer de demander des efforts et des financements. C’est important d’insister sur ce dernier point, car quand vous discutez avec certains responsables politiques, le VIH ne semble plus être un sujet.

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Source : OMS

L’Organisation mondiale de la Santé et le Fonds mondial de lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme ont signé un accord de coopération et de financement portant sur la mise en œuvre de 10 initiatives stratégiques destinées à mettre plus rapidement un terme aux épidémies de sida, de tuberculose et de paludisme et à renforcer les systèmes de santé. Ce nouvel accord, qui couvrira la période de mise en œuvre 2021-2023, vise à remédier à certaines difficultés persistantes qui entravent les progrès de la lutte contre les trois maladies et à préserver les gains durement acquis et aujourd’hui menacés par de nouvelles pandémies comme celle du COVID-19.

En 2019, 1,4 million de personnes au total sont mortes de la tuberculose et près de 409 000 personnes du paludisme. En 2020, 690 000 personnes sont décédées de maladies liées au sida.

Les initiatives stratégiques visées par le nouvel accord poursuivent les objectifs suivants :

  • élargir le traitement préventif de la tuberculose pour les personnes vivant avec le VIH dans neuf pays africains ;
  • renforcer les efforts visant à fournir des prestations de services différenciés liés au VIH ;
  • accélérer les efforts visant à identifier les personnes atteintes de tuberculose non repérées par les systèmes de santé dans 20 pays ;
  • accélérer l’introduction d’innovations en matière de traitement contre la tuberculose multirésistante grâce à la recherche opérationnelle régionale en Europe centrale et orientale ;
  • aider 26 pays et territoires à éliminer le paludisme d’ici 2025 ;
  • améliorer la collecte et l’utilisation des données par les pays aux fins de l’élaboration de politiques fondées sur des données probantes ;
  • promouvoir l’adoption rapide d’innovations en matière de prestation de services dans le cadre de l’apprentissage Sud-Sud ;
  • améliorer la qualité des soins ;
  • encourager l’adoption rapide d’innovations en matière d’achats et de gestion de la chaîne d’approvisionnement ;
  • accroître la pérennité et l’efficacité des programmes et faciliter la transition vers le financement national.

L’OMS et le Fonds mondial entretiennent depuis longtemps un partenariat fructueux dans le but d’intensifier les interventions de lutte contre le VIH, la tuberculose et le paludisme et de renforcer les systèmes de santé dans de nombreux pays. Au travers d’initiatives ciblées et d’investissements à effet catalyseur, cette collaboration a contribué à réduire sensiblement la charge de morbidité du VIH, de la tuberculose et du paludisme dans le monde, ce qui a permis de sauver des millions de vies depuis 2002.

« La pandémie de COVID-19 met en évidence comme jamais la nécessité d’un renforcement de notre partenariat pour l’atteinte de nos objectifs communs d’élimination des épidémies », affirme M. Mubashar Sheikh, directeur du Bureau de la Directrice générale adjointe de l’OMS. « Cet accord aidera les pays à élaborer des ripostes plus efficaces aux épidémies de VIH, de tuberculose et de paludisme et à mettre en place les systèmes de santé dont ils ont besoin pour atteindre les plus vulnérables. »

« Ensemble, l’OMS et le Fonds mondial ont démontré qu’ils sont une force puissante à même de tirer parti d’un soutien dans les pays et d’une présence régionale solides, de leur leadership technique et de leurs ressources financières pour renforcer les systèmes de santé et mettre un terme plus rapidement aux épidémies de sida, de tuberculose et de paludisme », a pour sa part déclaré Michael Byrne, directeur du département Conseils techniques et partenariats du Fonds mondial. « Ce nouvel accord permettra de surmonter les nombreux défis engendrés par la pandémie de COVID-19, ainsi que de protéger et d’étendre les programmes de lutte contre le VIH, la tuberculose et le paludisme. »

Le Fonds mondial est un mouvement mondial qui a pour vocation de vaincre le VIH, la tuberculose et le paludisme et de garantir à tous un avenir plus sain, plus sûr et plus juste. Nous mobilisons et investissons quatre milliards de dollars US par an pour lutter contre les maladies infectieuses les plus meurtrières, combattre l’injustice qui les alimente et renforcer les systèmes de santé de plus de 100 pays parmi les plus durement touchés. Nous unissons les dirigeants, les communautés, la société civile, les agents de santé et le secteur privé pour trouver des solutions qui ont l’impact le plus marqué possible, et nous les mettons à l’échelle à travers le monde. Depuis 2002, le Fonds mondial a sauvé 38 millions de vies.

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Source : Info VIH

Selon les études, 18 à 50 % des personnes vivant avec le VIH souffrent de troubles neurologiques, les outils de diagnostic à la disposition des cliniciens ne permettent pas pour l’heure de faire la part des choses entre un atteinte liée au VIH ou à une autre cause, en particulier les co-morbidités.

Des études autopsiques avaient permis de montrer des atteintes au niveau des synapses de patients présentant une atteinte neurologique supposément liée au VIH. Un marqueur isotopique capable de se lier à une glycoprotéine des vésicules synaptiques a été récemment développé. L’abondance de ces vésicules synaptiques est directement corrélée à la densité des synapses. Il est donc désormais possible d’appréhender la densité synaptique in vivo par des techniques de tomographie avec Emission de Position utilisant ce marqueur : le  [11C]UCB-J. Treize hommes infectés par le VIH avec une charge virale indétectable depuis au moins un an ont réalisé une IRM cérébrale et une mesure de la densité synaptique par tomographie avec émission de positions, les données ont été comparées à celles de 13 hommes non infectés par le VIH de même âge. Les patients étaient en moyenne âgés de 59,8 and avec un taux de CD4 à 689/mm3. Les PVVIH avaient une densité synaptique réduite de près de 14 % par rapport aux sujets contrôles, et une plus faible densité synaptique était associée à une réduction des performances à de moindres performances cognitives en particulier pour les fonctions exécutives. La principale limite de cette étude est la présence de différence d’ethnie et de niveau éducatif entre les PVVIH et la cohorte historique de contrôle. Si cette étude permet d’identifier un marqueur intéressant pour explorer la densité synaptique chez les PVVIH, elle ne permet d’élucider les mécanismes probablement multiples à l’origine de ces différences.

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Source : CNRS

Les premiers cas identifiés de sida, en 1981, ont semé la panique et apporté leur lot de discriminations. La médecine se révélant au départ impuissante, malades et associations se sont fortement mobilisés pour l’accès aux traitements et la démocratie sanitaire. Malgré tout, les inégalités persistent dans l’accès aux traitements et la prévention.

En 1982, Anne-Marie Moulin1, alors spécialiste en parasitologie, rencontre son premier patient, atteint de ce qui ne s’appelait pas encore le sida ; celui-ci est mourant. « Ses derniers jours ont été inutilement tourmentés par ceux qui cherchaient à obtenir l’aveu de son homosexualité. Pourtant, ce chercheur revenait d’une mission à Haïti. Après un accident, il avait été transfusé sur place, contractant ainsi le virus, alors inconnu », se souvient cette directrice de recherche émérite au CNRS, au laboratoire Sciences, Philosophie, Histoire2, où elle continue d’étudier les maladies émergentes. Cette terrible anecdote révèle à quel point les malades atteints du sida ont d’emblée été stigmatisés.

« En 1981, des épidémiologistes nord-américains ont élaboré une première théorie des origines du sida en la nommant la maladie des 4H, pour héroïnomanes, homosexuels, hémophiles et Haïtiens. En dehors des hémophiles, les termes renvoient à des catégories de personnes déjà discriminées », commente l’anthropologue de la santé Sandrine Musso, du Centre Norbert Elias3.

C’est en juin 1981 que le grand public a pris connaissance du sida pour la première fois, quand Morbidity and Mortality Weekly Report publie une note révélant que cinq malades ont été traités pour une forme de pneumonie qui n’apparaît que lorsque le système immunitaire est très affaibli. Cette maladie est baptisée dans les mois suivants « syndrome d’immunodéficience acquise ».

Mais l’histoire remonte bien plus loin. « À partir d’échantillons anciens de sérum, on estime aujourd’hui4que tout aurait commencé dans les années 1920, en Afrique centrale, où le virus serait passé du singe à l’homme. Il mettra ensuite beaucoup de temps pour s’adapter et circuler. C’est à la suite de déplacements d’étudiants entre la Centrafrique, le Congo et le reste du continent, puis d’échanges d’intellectuels et de professionnels entre l’Afrique et Haïti, que le sida a probablement émergé en tant que pandémie », explique Anne-Marie Moulin.

« Le sida a été d’abord vu comme une épidémie des marges »

Pourquoi cette maladie a-t-elle été associée à des groupes sociaux particuliers ? « Les premiers cas, en 1981, ont été identifiés chez des homosexuels masculins car ils faisaient déjà l’objet d’une surveillance médicale particulière. En effet, des infections sexuellement transmissibles circulaient suite à une période de libération sexuelle au cours des années 1970 », explique le socio-anthropologue Christophe Broqua, membre de l’Institut des mondes africains5.

« Cela tient aussi à une particularité du VIH, poursuit le chercheur : s’il peut toucher n’importe qui, il se diffuse préférentiellement dans certains groupes de transmission à travers des pratiques spécifiques ; chez les homosexuels masculins, car la transmission du VIH est favorisée par les pratiques de pénétration anale, et chez les usagers de drogues par voie intraveineuse, à travers le partage de seringues. Par ces considérations, le sida a été d’abord vu comme une épidémie des marges, alors qu’il a été démontré, ensuite, qu’une transmission hétérosexuelle se développait simultanément sur le continent africain. »

« Mais celle-ci a été très sous-estimée dans les pays du Nord. Par conséquent, les femmes sont restées largement en dehors des cibles de prévention, à l’exception des mères dans le cadre de la transmission mère-enfant et des femmes prostituées », se souvient Sandrine Musso.

Dans les années 1980, la maladie que l’on qualifie de « cancer gay » occasionne son lot de mises au ban. Christophe Broqua rappelle que des attaques ont continué de se développer dans les années 1990 à travers « les discours qui accusaient injustement les militants homosexuels d’avoir été irresponsables face à la maladie en l’ayant niée pendant un temps. Mais je vois là une constante dans la recherche de boucs émissaires inhérente à toute épidémie ».

Malades experts et activisme thérapeutique

Au-delà des peurs, la pandémie de sida a fait émerger de nouvelles pratiques inclusives. En effet, la médecine se révèle au départ impuissante. « Dès les premières années, beaucoup de malades revendiquent une expertise basée sur leur expérience, fondent des clubs thérapeutiques et demandent à être associés aux décisions politiques prises à leur sujet », raconte Sandrine Musso.

En 1985 émergent les tests de dépistage. Alors que, jusqu’ici, seuls les malades étaient visibles, se pose le cas des personnes séropositives – qui peuvent vivre une dizaine d’années normalement entre la contamination et l’entrée dans la maladie. « Des hommes politiques français ont demandé d’établir un fichier des personnes séropositives. Un avis du Conseil national du sida6, en 1991, a finalement refusé ce fichage, défendant ainsi une logique de santé publique basée sur le droit », explique l’anthropologue de la santé.

Les associations de lutte contre le sida, souvent portées par des homosexuels, ont joué un rôle de premier plan dans la mise en œuvre des politiques et le développement des traitements : « Alors que la recherche avançait vite dans les années 1990, l’activisme thérapeutique a fait bouger l’industrie pharmaceutique et la recherche médicale : de par leurs connaissances des traitements à l’essai, les patients se sont mobilisés pour accélérer leur mise à disposition », explique le sociologue de la santé Gabriel Girard, chargé de recherche à l’Inserm, au laboratoire Sciences économiques et sociales de la santé et traitement de l’​information médicale7. Au sein de l’activisme sida, une branche fortement contestataire a émergé autour de l’association Act Up, fondée en 1987 aux États-Unis. « Créée dans un premier temps pour dénoncer les injustices associées à l’épidémie, Act Up a remis en cause le pouvoir médical de manière frontale ».

Mémoires et victoires de la lutte associative

Christophe Broqua, qui a écrit une thèse sur cette association, considère que « l‘accomplissement le plus important d’Act Up concerne le travail sur les représentations publiques de la maladie et des groupes touchés par elle, à commencer par les homosexuels ». À tel point que le socio-anthropologue remarque un contraste flagrant entre la perception de cette association dans les années 1990 et aujourd’hui : « À l’occasion du film 120 battements par minute8, sorti en 2017, Act Up a été saluée comme un grand héros de l’histoire de la lutte contre le sida alors qu’à l’époque, elle était très critiquée, autant par les politiques que par certains militants anti-sida, car beaucoup voyaient en elle des gens violents et communautaristes. »

L’enjeu de mémoire de cette lutte demeure essentiel. « Dès 1997, Act up a créé un groupe dédié aux archives et à la documentation, donnant ainsi à la mémoire une fonction à la fois pratique et militante », raconte l’anthropologue Renaud Chantraine9, doctorant à l’EHESS, qui a participé à l’élaboration de la prochaine exposition « VIH/sida, l’épidémie n’est pas finie ! » au Mucem, à Marseille. « Nous avons tâché de remettre en récit les objets conservés dans les collections du musée, en réunissant des soignants, des militants, des universitaires et des personnes vivant avec le VIH », explique le chercheur.

Act Up, Aides, Le Patchwork des noms, Les Soeurs de la perpétuelle indulgence… Les associations ont, par leur action, engrangé plusieurs victoires, dont la prise en charge à 100 % par la Sécurité sociale des personnes infectées par le VIH dans les années 1990, ou encore la distribution gratuite de médicaments génériques dans les pays du Sud à partir des années 2000. « Beaucoup plus récemment, elles ont obtenu la levée de l’interdiction des soins funéraires pour les personnes infectées par le VIH », ajoute Christophe Broqua.

Les représentations publiques de la maladie ont également évolué avec l’apparition des traitements. La trithérapie, apparue en 1996, a permis aux personnes infectées de garder une espérance de vie quasi normale, avec toutefois des effets secondaires importants. « La maladie perd à ce moment-là son statut de fléau total », remarque Sandrine Musso.

En parallèle, les médecins retrouvent une place centrale dans la prise en charge et la prévention du VIH. Une position qui ne fait que s’accroître à la fin des années 2000, avec l’apparition des traitements préventifs. « Déjà utilisés de manière très efficace pour éviter la transmission mère-enfant, ces traitements antirétroviraux ont révélé des vertus préventives au niveau de la transmission sexuelle à partir de 2008, explique Christophe Broqua. Aujourd’hui, les personnes qui vivent avec le VIH savent que, sous traitement, avec une charge virale indétectable, elles ne transmettent plus le virus par voie sexuelle. Les pratiques et les représentations ont ainsi été bouleversées chez les personnes infectées et leur entourage. »

Prévention, traitement : des inégalités persistantes

Le sida est devenu une maladie chronique mais tout le monde n’est pas logé à la même enseigne au niveau mondial. « En France, tous les séropositifs connus sont traités. Mais en Afrique, par exemple, seulement autour de 30 % de séropositifs sont traités, ce qui signifie qu’il y a encore des enfants qui y naissent avec le VIH », note Anne-Marie Moulin. Comment expliquer une telle disproportion ?

« La lutte contre le sida a abouti à des accords permettant aux gouvernements d’obtenir des dérogations par rapport au droit des brevets lorsqu’une pandémie menace leurs populations. C’est certainement un progrès », concède l’ancienne présidente du Comité d’éthique de l’Institut de recherche et de développement, qui rappelle néanmoins que « de nombreux pays africains continuent d’avoir des ruptures de stocks, liées entre autres à l’instabilité politique ». De plus, on constate le développement de résistances aux traitements anti-VIH « classiques » dans les pays qui n’ont pas toujours accès aux médicaments les plus récents.

L’accès aux traitements ne constitue pas l’unique problème. « Si une grande partie des contaminations sur le continent africain s’effectuent par voie hétérosexuelle, la transmission y est particulièrement concentrée au sein de certains groupes tels que les minorités sexuelles », révèle Christophe Broqua, qui enquête sur le sida et l’homosexualité en Afrique de l’Ouest depuis une vingtaine d’années. « La situation n’est pas simple, dans les pays africains où ces minorités sont réprimées. La prévention dans certains pays du Maghreb, où il n’existe parfois pas d’associations gay, s’avère aussi compliquée qu’en Afrique subsaharienne. Même si ces États se sont engagés à prendre en charge l’accès gratuit aux traitements, ils ne financent pas la prévention auprès des communautés les plus touchées par le VIH », constate le chercheur.

« Même en France, des gens continuent de mourir du sida, souvent parce qu’ils ont appris très tardivement qu’ils étaient séropositifs, prévient Gabriel Girard. Le recours ou non aux outils de prévention reste fortement déterminé par les conditions de vie, l’environnement social, culturel et politique. Quand on a pour priorité de se loger et de se nourrir, la prise de traitement apparaît secondaire. »

Sida et démocratie sanitaire

Après quarante ans de combats, la lutte contre le sida a-t-elle apporté des enseignements dans la gestion d’une crise sanitaire ?

« Le silence des personnes atteintes de Covid-19 a été assourdissant, alors que les leçons du sida pourraient nous éclairer sur la place donnée aux personnes malades et à la société civile pour penser les questions posées par l’épidémie », se désole Sandrine Musso, qui a participé au dernier numéro de la revue Anthropologie et santé, consacré aux crises sanitaires.

Anne-Marie Moulin, qui a récemment écrit sur le sujet dans la Revue de santé publique, rejoint son point de vue : « De nombreux chercheurs ont protesté contre la ligne gouvernementale face à l’épidémie de Covid-19 oubliant la leçon du sida. Jean-François Delfraissy, ancien directeur de l’Agence nationale de recherche sur le sida10, qui est aujourd’hui président du Conseil scientifique, a assuré qu’il avait essayé de persuader la Présidence qu’une large consultation populaire était nécessaire, mais que l’Élysée n’avait jamais répondu à ses propositions. Finalement, la crise du Covid-19 n’a pas emprunté grand-chose aux enseignements de démocratie et de civisme tirés de l’expérience du sida. »

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Source : Futura Sciences

Il a fallu moins de six mois pour mettre au point un vaccin contre le SARS-CoV-2, un virus jusque-là inconnu. Mais pour le VIH, découvert en juin 1981, il n’existe toujours aucun vaccin efficace. Monsef Benkirane, directeur de recherche à l’Institut de génétique humaine au CNRS, nous explique pourquoi toutes les tentatives ont jusqu’ici échoué.

Le 5 juin 1981, un nouveau type de pneumonie affectant les individus immunodéprimés est signalé aux États-Unis. Le début d’une épidémie qui fera 33 millions de morts dans le monde en 40 ans. Pourtant, les chercheurs étaient plutôt optimistes au départ. « Le Sida est sur le point d’être vaincu. Les Américains ont dépensé 75 millions de dollars en recherche et on peut penser qu’un vaccin sera mis au point dans les deux ans à venir », affirmait le journal d’Antenne 2 en 1984. Depuis, les désillusions se sont succédé et le virus a déjoué toutes les tentatives de vaccin. Monsef Benkirane, directeur de recherche à l’Institut de génétique humaine au CNRS de Montpellier, nous explique pourquoi le VIH résiste toujours.

Futura : Il est quand même frappant de constater qu’on a pu développer plusieurs vaccins contre le SARS-CoV-2 en moins de six mois alors que 40 ans n’ont pas suffi pour le Sida ?

Monsef Benkirane : D’abord, les vaccins contre le SARS-CoV-2 ne sont pas sortis de nulle part ! On oublie toute la recherche fondamentale qui a commencé il y a plusieurs dizaines d’années sur les ARNm et comment les délivrer. De plus, le fait que les individus infectés soient résistants à une réinfection nous prédisait que le développement d’un vaccin serait possible, ce qui n’est malheureusement pas le cas pour le VIH. Un individu infecté par le VIH peut se surinfecter par un autre VIH. Donc, dans ce cas, il va falloir faire mieux que le virus en matière de réponse immunitaire. Il est aussi important de noter que le développement du vaccin SARS-CoV-2 en six mois a été rendu possible grâce aux moyens financiers mis à disposition et à l’accélération des procédures administratives.

Futura : Le SARS-CoV-2 et le VIH sont deux virus à ARN. En quoi sont-ils tellement différents ?

Monsef Benkirane : Les deux virus n’ont en fait pas grand-chose en commun. Le VIH est un rétrovirus qui transcrit son ARN en ADN, grâce à une enzyme nommée transcriptase inverse, et l’intègre au génome de la cellule, grâce à une autre enzyme virale nommée intégrase. De plus, le VIH cible précisément les cellules TCD4, qui sont le « chef d’orchestre » de la réponse immunitaire. L’infection par le virus désorganise donc complètement la réponse immunitaire. L’autre problème, c’est que le VIH va se loger dans les lymphocytes et rester en « dormance », constituant ainsi un réservoir viral stable prêt à se réactiver.

« À côté des mutations du VIH, les quelques variants du SARS-CoV-2, c’est de la rigolade ! »

Futura : Pourquoi les anticorps ne détruisent pas le virus ?

Monsef Benkirane : Comme avec n’importe quel virus, l’organisme déclenche bien une réponse immunitaire forte contre le VIH. Celle-ci est efficace au début de l’infection. Le problème, c’est la transcriptase inverse produit un nombre incroyablement élevé d’erreurs lors de la réplication : environ une erreur toutes les 1.000 bases lors de la synthèse de l’ADN à partir de l’ARN viral. Sur un génome de virus qui compte 10 kilobases, vous imaginez le nombre de variants que cela produit ! Chez une même personne, on peut ainsi avoir des milliers voire des millions de variants qui coexistent. À côté, les quelques variants du SARS-CoV-2, c’est de la rigolade ! Autant dire que le VIH gagnera toujours la guerre qui s’engage avec la réponse immunitaire de l’hôte.

Futura : Pourquoi ne peut-on pas injecter une protéine de surface « Spike » pour faire produire des anticorps comme avec le SARS-CoV-2 ?

Monsef Benkirane : C’est bien sûr une piste qui a été testée. Pour induire des anticorps neutralisants, il faut cibler les parties du virus qui lui permettent de bloquer le site de liaison avec la cellule ou d’empêcher sa fusion avec la membrane. Malheureusement, ces régions sont peu immunogènes (elles ne génèrent pas beaucoup d’anticorps) et peu accessibles sur l’enveloppe du VIH-1 contrairement à l’enveloppe « Spike » du SARS-CoV-2.

Futura : Quelles autres approches ont été tentées pour le vaccin ?

Monsef Benkirane : À peu près toutes les stratégies classiques et intuitives ont été testées sans succès : protéines ou peptides de l’enveloppe virale sous forme recombinante, vaccins à base de vecteur viraux (comme l’adénovirus utilisé dans le vaccin AstraZeneca pour le SARS-CoV-2) ou encore vaccins ADN. On s’est même demandé s’il était possible d’induire une réponse cellulaire, en activant les cellules TDC4. L’essai clinique a dû être rapidement stoppé, car on s’est aperçu qu’en activant ces cellules, on « nourrissait » le VIH en même temps puisqu’il cible précisément les TDC4.

Futura : La mise au point d’un vaccin contre le Sida est donc impossible ?

Monsef Benkirane : Pas du tout ! Au contraire, je suis plutôt optimiste. On y arrivera grâce à une recherche fondamentale et clinique ambitieuse associée à des approches très innovantes. Par exemple, en France, des chercheurs du VRI (Institut de recherche vaccinal) à Paris ont démarré un essai clinique avec une toute nouvelle approche : il s’agit de cibler les cellules dendritiques, qui servent de « sentinelles » au système immunitaire. Ces cellules vont reconnaître les antigènes et activer les cellules « naïves » de l’immunité. D’autres essais cliniques en cours visent à induire la fabrication d’anticorps neutralisants à large spectre (bNAbs), qui ciblent plusieurs souches du virus à la fois.

Futura : Tous ces échecs ont-ils été totalement vains ?

Monsef Benkirane : Non, au contraire ! La recherche sur le Sida a d’abord permis de mettre au point des trithérapies extrêmement efficaces. Avant cela, le virus affichait une mortalité de 99 %. Aujourd’hui, 37,6 millions de personnes dans le monde vivent avec le VIH et la mortalité a chuté de 61 % depuis 2004. La recherche sur le Sida a également permis des progrès considérables pour la mise au point des traitements contre l’hépatite C et l’hépatite B ou pour la thérapie génique. Le jour où on trouvera un vaccin contre le Sida et où on aura réglé le problème d’antibiorésistance, nous aurons fait une percée majeure dans notre compréhension de l’immunité et la vaccinologie.

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Source : Techno Sciences

En étudiant la structure de récepteurs cellulaires et des molécules qui les activent, des scientifiques des universités de Genève et de Bâle décryptent le mécanisme précis d’activation des cellules immunitaires.

Situés sur la membrane de nombreuses cellules immunitaires, les récepteurs aux chémokines jouent un rôle important dans leur activation défensive. Les chémokines sont de petites protéines qui se lient à ces récepteurs et contrôlent le mouvement et le comportement des globules blancs. Malgré l’importance de cette famille de récepteurs, leur mécanisme d’activation reste encore méconnu. Un consortium de recherche de l’Université de Genève (UNIGE), du Biozentrum de l’Université de Bâle et de l’Institut Paul Scherrer (PSI) de Villigen est parvenu à décrypter le mécanisme d’activation du récepteur CCR5, un membre de cette famille impliqué dans plusieurs maladies, notamment le VIH/SIDA, le cancer ou encore les complications respiratoires du COVID-19. Cette découverte représente une étape importante dans la compréhension de la biologie des récepteurs aux chémokines, fournissant de précieuses indications pour améliorer l’efficacité et le ciblage de nombreux médicaments dont le mode d’action vise ce mécanisme. Ces travaux sont à découvrir dans la revue Science Advances.

Le récepteur CCR5 joue un rôle majeur dans l’inflammation et la défense immunitaire, et est depuis longtemps une cible importante des médicaments anti-VIH. « Les recherches sur CCR5 ont débuté il y a près de 25 ans, dans le cadre de la lutte contre le SIDA », explique Stephan Grzesiek, professeur au Biozentrum de l’Université de Bâle, qui a co-dirigé ces travaux avec le professeur Oliver Hartley du Département de pathologie et immunologie de la Faculté de médecine de l’UNIGE et une équipe de l’Institut Paul Scherrer (PSI). « Il est en effet à la base du mécanisme d’invasion du VIH dans l’organisme, mais semble également très important dans de nombreux autres processus pathologiques, notamment dans les cancers et les maladies inflammatoires. Mais pour pouvoir mieux l’exploiter dans un but thérapeutique, nous devions comprendre, à un niveau atomique, comment il est activé en entrant en liaison avec des chémokines. »

Les chémokines sont de petites molécules de signalisation dont le rôle est essentiel pour la migration et l’activation des cellules immunitaires. En se fixant aux récepteurs situés sur la membrane des globules blancs, elles agissent comme guide et permettent à ceux-ci de se trouver au bon endroit et au bon moment pour assurer l’organisation du système immunitaire et son activation en cas d’infection ou de blessure. Mais comment, concrètement, le récepteur ressent-il l’arrimage d’une chémokine depuis l’extérieur de la cellule ? Puis comment ce message d’activation est-il transmis à l’intérieur de la cellule pour qu’elle organise sa réponse ?

Visualiser les structures atomiques en 3D

Jusqu’ici, l’étude de ce phénomène était freinée par la difficulté d’observer les structures en 3D des récepteurs lorsqu’ils sont liés aux molécules activatrices. Pour ce faire, l’équipe bâloise, spécialiste de biologie structurale, a eu recours à des outils de cryo-microscopie électroniques qui permettent de préserver et d’observer la structure des plus petits éléments du vivant. « Cependant, afin de comprendre l’entièreté du processus, il fallait utiliser des chémokines modifiés pour se fixer aux récepteurs de manière plus stable que les chémokines naturelles », indique Oliver Hartley. « Et nous avions justement développé par bio-ingénierie une série de telles molécules au cours de nos recherches sur les médicaments anti-VIH. » Les scientifiques ont ainsi pu observer que certains de ces variants sur-activent le récepteur alors que d’autres les bloquent complètement.

La bonne clé pour la bonne serrure

Le récepteur, intégré à la membrane cellulaire, fonctionne par un mécanisme de clé et de serrure. Une partie spécifique de la structure des chémokines doit s’insérer dans la serrure du CCR5 pour activer un changement de la structure du récepteur qui déclenche alors l’activation et la migration des globules blancs. « La capacité d’activation des chémokines est déterminée par certains acides aminés (les briques de construction des protéines) qui doivent s’arranger selon un schéma précis. Si la chémokine adopte une forme droite, elle parvient à activer le récepteur. Mais en cas de modification de ces acides aminés, la molécule adopte une forme légèrement différente qui, même si elle permet de conserver une liaison très forte avec le récepteur, empêche son activation », explique Oliver Hartley. Ce sont ces petites modifications de précision qui font la différence entre les activateurs et les inhibiteurs du récepteur.

Des médicaments mieux ciblés, donc plus efficaces

Ainsi, malgré une architecture quasiment identique, d’infimes différences structurelles des chémokines déterminent leur capacité à activer ou à inhiber le récepteur. La compréhension détaillée de ce mécanisme permettra d’améliorer les médicaments en développant de nouveaux composés capables d’influencer le système immunitaire de manière très spécifique.

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Source : Info VIH

Les résultats de la phase 2b-3 d’un schéma vaccinal associant un vaccin à vecteur viral Canarypox et un vaccin protéique (gp120) adjuvanté ont été très récemment publiés dans le New England Journal of Medicine, en plein milieu des multiples publications sur la vaccination contre la COVID-19.

Les résultats de sécurité et d’immunogénicité avaient été publiés en 2020. Il s’agit d’un essai randomisé, contrôlé contre placebo conduit dans 14 sites en Afrique du Sud. Plus de 5 000 volontaires ont été inclus à partir d’octobre 2016 et suivis pendant au minimum 24 mois. Le schéma vaccinal était un peu complexe : 1 injection du vaccine ALVAC (vecteur canarypox) à M0, M1, puis le vaccine bivalent protéique sous-type C gp120-MF 59 à M3, M6, M12, M18. .Près de 70 % des volontaires étaient des femmes et majoritairement âgés de 18 à 24 ans. L’incidence de l’infection VIH était de 3,4 infections par 100 personnes années dans le groupe vaccin et 3,3 dans le groupe placebo. La vaccination n’avait pas non plus d’effets sur la charge virale après infection. La PREP et la PEP étaient systématiquement représentées aux volontaires dans l’essai. Il a d’ailleurs été observé un défaut d’observance de la PREP chez les volontaires. En terme de profil de sécurité, il n’y a pas eu de signaux inquiétants, et les effets secondaires décrits relèvent de la réactogénicité attendue. Bien que les femmes devaient poursuivre une contraception efficace, plusieurs grossesses avaient été menées à terme sans malformations congénitales. Nous avons donc ici un nouvel essai négatif d’un vaccin contre l’infection à HIV. A la lecture de cet article, on est aussi frappé par l’importante incidence observée de l’infection à VIH chez les jeunes femmes en dépit de conseils sur la prévention et de la possibilité d’utiliser une prophylaxie pré-exposition. Pour expliquer cette inefficacité malgré des données d’immunogénicité qui avait permis l’arrivée de ce schéma en essai de phase III, les auteurs formulent de nombreuses hypothèses sur la diversité génétique virale et sur le facteurs génétiques liés à l’hôte.

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