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Source : OMS

L’Organisation mondiale de la Santé et le Fonds mondial de lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme ont signé un accord de coopération et de financement portant sur la mise en œuvre de 10 initiatives stratégiques destinées à mettre plus rapidement un terme aux épidémies de sida, de tuberculose et de paludisme et à renforcer les systèmes de santé. Ce nouvel accord, qui couvrira la période de mise en œuvre 2021-2023, vise à remédier à certaines difficultés persistantes qui entravent les progrès de la lutte contre les trois maladies et à préserver les gains durement acquis et aujourd’hui menacés par de nouvelles pandémies comme celle du COVID-19.

En 2019, 1,4 million de personnes au total sont mortes de la tuberculose et près de 409 000 personnes du paludisme. En 2020, 690 000 personnes sont décédées de maladies liées au sida.

Les initiatives stratégiques visées par le nouvel accord poursuivent les objectifs suivants :

  • élargir le traitement préventif de la tuberculose pour les personnes vivant avec le VIH dans neuf pays africains ;
  • renforcer les efforts visant à fournir des prestations de services différenciés liés au VIH ;
  • accélérer les efforts visant à identifier les personnes atteintes de tuberculose non repérées par les systèmes de santé dans 20 pays ;
  • accélérer l’introduction d’innovations en matière de traitement contre la tuberculose multirésistante grâce à la recherche opérationnelle régionale en Europe centrale et orientale ;
  • aider 26 pays et territoires à éliminer le paludisme d’ici 2025 ;
  • améliorer la collecte et l’utilisation des données par les pays aux fins de l’élaboration de politiques fondées sur des données probantes ;
  • promouvoir l’adoption rapide d’innovations en matière de prestation de services dans le cadre de l’apprentissage Sud-Sud ;
  • améliorer la qualité des soins ;
  • encourager l’adoption rapide d’innovations en matière d’achats et de gestion de la chaîne d’approvisionnement ;
  • accroître la pérennité et l’efficacité des programmes et faciliter la transition vers le financement national.

L’OMS et le Fonds mondial entretiennent depuis longtemps un partenariat fructueux dans le but d’intensifier les interventions de lutte contre le VIH, la tuberculose et le paludisme et de renforcer les systèmes de santé dans de nombreux pays. Au travers d’initiatives ciblées et d’investissements à effet catalyseur, cette collaboration a contribué à réduire sensiblement la charge de morbidité du VIH, de la tuberculose et du paludisme dans le monde, ce qui a permis de sauver des millions de vies depuis 2002.

« La pandémie de COVID-19 met en évidence comme jamais la nécessité d’un renforcement de notre partenariat pour l’atteinte de nos objectifs communs d’élimination des épidémies », affirme M. Mubashar Sheikh, directeur du Bureau de la Directrice générale adjointe de l’OMS. « Cet accord aidera les pays à élaborer des ripostes plus efficaces aux épidémies de VIH, de tuberculose et de paludisme et à mettre en place les systèmes de santé dont ils ont besoin pour atteindre les plus vulnérables. »

« Ensemble, l’OMS et le Fonds mondial ont démontré qu’ils sont une force puissante à même de tirer parti d’un soutien dans les pays et d’une présence régionale solides, de leur leadership technique et de leurs ressources financières pour renforcer les systèmes de santé et mettre un terme plus rapidement aux épidémies de sida, de tuberculose et de paludisme », a pour sa part déclaré Michael Byrne, directeur du département Conseils techniques et partenariats du Fonds mondial. « Ce nouvel accord permettra de surmonter les nombreux défis engendrés par la pandémie de COVID-19, ainsi que de protéger et d’étendre les programmes de lutte contre le VIH, la tuberculose et le paludisme. »

Le Fonds mondial est un mouvement mondial qui a pour vocation de vaincre le VIH, la tuberculose et le paludisme et de garantir à tous un avenir plus sain, plus sûr et plus juste. Nous mobilisons et investissons quatre milliards de dollars US par an pour lutter contre les maladies infectieuses les plus meurtrières, combattre l’injustice qui les alimente et renforcer les systèmes de santé de plus de 100 pays parmi les plus durement touchés. Nous unissons les dirigeants, les communautés, la société civile, les agents de santé et le secteur privé pour trouver des solutions qui ont l’impact le plus marqué possible, et nous les mettons à l’échelle à travers le monde. Depuis 2002, le Fonds mondial a sauvé 38 millions de vies.

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Source : Info VIH

Selon les études, 18 à 50 % des personnes vivant avec le VIH souffrent de troubles neurologiques, les outils de diagnostic à la disposition des cliniciens ne permettent pas pour l’heure de faire la part des choses entre un atteinte liée au VIH ou à une autre cause, en particulier les co-morbidités.

Des études autopsiques avaient permis de montrer des atteintes au niveau des synapses de patients présentant une atteinte neurologique supposément liée au VIH. Un marqueur isotopique capable de se lier à une glycoprotéine des vésicules synaptiques a été récemment développé. L’abondance de ces vésicules synaptiques est directement corrélée à la densité des synapses. Il est donc désormais possible d’appréhender la densité synaptique in vivo par des techniques de tomographie avec Emission de Position utilisant ce marqueur : le  [11C]UCB-J. Treize hommes infectés par le VIH avec une charge virale indétectable depuis au moins un an ont réalisé une IRM cérébrale et une mesure de la densité synaptique par tomographie avec émission de positions, les données ont été comparées à celles de 13 hommes non infectés par le VIH de même âge. Les patients étaient en moyenne âgés de 59,8 and avec un taux de CD4 à 689/mm3. Les PVVIH avaient une densité synaptique réduite de près de 14 % par rapport aux sujets contrôles, et une plus faible densité synaptique était associée à une réduction des performances à de moindres performances cognitives en particulier pour les fonctions exécutives. La principale limite de cette étude est la présence de différence d’ethnie et de niveau éducatif entre les PVVIH et la cohorte historique de contrôle. Si cette étude permet d’identifier un marqueur intéressant pour explorer la densité synaptique chez les PVVIH, elle ne permet d’élucider les mécanismes probablement multiples à l’origine de ces différences.

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Source : CNRS

Les premiers cas identifiés de sida, en 1981, ont semé la panique et apporté leur lot de discriminations. La médecine se révélant au départ impuissante, malades et associations se sont fortement mobilisés pour l’accès aux traitements et la démocratie sanitaire. Malgré tout, les inégalités persistent dans l’accès aux traitements et la prévention.

En 1982, Anne-Marie Moulin1, alors spécialiste en parasitologie, rencontre son premier patient, atteint de ce qui ne s’appelait pas encore le sida ; celui-ci est mourant. « Ses derniers jours ont été inutilement tourmentés par ceux qui cherchaient à obtenir l’aveu de son homosexualité. Pourtant, ce chercheur revenait d’une mission à Haïti. Après un accident, il avait été transfusé sur place, contractant ainsi le virus, alors inconnu », se souvient cette directrice de recherche émérite au CNRS, au laboratoire Sciences, Philosophie, Histoire2, où elle continue d’étudier les maladies émergentes. Cette terrible anecdote révèle à quel point les malades atteints du sida ont d’emblée été stigmatisés.

« En 1981, des épidémiologistes nord-américains ont élaboré une première théorie des origines du sida en la nommant la maladie des 4H, pour héroïnomanes, homosexuels, hémophiles et Haïtiens. En dehors des hémophiles, les termes renvoient à des catégories de personnes déjà discriminées », commente l’anthropologue de la santé Sandrine Musso, du Centre Norbert Elias3.

C’est en juin 1981 que le grand public a pris connaissance du sida pour la première fois, quand Morbidity and Mortality Weekly Report publie une note révélant que cinq malades ont été traités pour une forme de pneumonie qui n’apparaît que lorsque le système immunitaire est très affaibli. Cette maladie est baptisée dans les mois suivants « syndrome d’immunodéficience acquise ».

Mais l’histoire remonte bien plus loin. « À partir d’échantillons anciens de sérum, on estime aujourd’hui4que tout aurait commencé dans les années 1920, en Afrique centrale, où le virus serait passé du singe à l’homme. Il mettra ensuite beaucoup de temps pour s’adapter et circuler. C’est à la suite de déplacements d’étudiants entre la Centrafrique, le Congo et le reste du continent, puis d’échanges d’intellectuels et de professionnels entre l’Afrique et Haïti, que le sida a probablement émergé en tant que pandémie », explique Anne-Marie Moulin.

« Le sida a été d’abord vu comme une épidémie des marges »

Pourquoi cette maladie a-t-elle été associée à des groupes sociaux particuliers ? « Les premiers cas, en 1981, ont été identifiés chez des homosexuels masculins car ils faisaient déjà l’objet d’une surveillance médicale particulière. En effet, des infections sexuellement transmissibles circulaient suite à une période de libération sexuelle au cours des années 1970 », explique le socio-anthropologue Christophe Broqua, membre de l’Institut des mondes africains5.

« Cela tient aussi à une particularité du VIH, poursuit le chercheur : s’il peut toucher n’importe qui, il se diffuse préférentiellement dans certains groupes de transmission à travers des pratiques spécifiques ; chez les homosexuels masculins, car la transmission du VIH est favorisée par les pratiques de pénétration anale, et chez les usagers de drogues par voie intraveineuse, à travers le partage de seringues. Par ces considérations, le sida a été d’abord vu comme une épidémie des marges, alors qu’il a été démontré, ensuite, qu’une transmission hétérosexuelle se développait simultanément sur le continent africain. »

« Mais celle-ci a été très sous-estimée dans les pays du Nord. Par conséquent, les femmes sont restées largement en dehors des cibles de prévention, à l’exception des mères dans le cadre de la transmission mère-enfant et des femmes prostituées », se souvient Sandrine Musso.

Dans les années 1980, la maladie que l’on qualifie de « cancer gay » occasionne son lot de mises au ban. Christophe Broqua rappelle que des attaques ont continué de se développer dans les années 1990 à travers « les discours qui accusaient injustement les militants homosexuels d’avoir été irresponsables face à la maladie en l’ayant niée pendant un temps. Mais je vois là une constante dans la recherche de boucs émissaires inhérente à toute épidémie ».

Malades experts et activisme thérapeutique

Au-delà des peurs, la pandémie de sida a fait émerger de nouvelles pratiques inclusives. En effet, la médecine se révèle au départ impuissante. « Dès les premières années, beaucoup de malades revendiquent une expertise basée sur leur expérience, fondent des clubs thérapeutiques et demandent à être associés aux décisions politiques prises à leur sujet », raconte Sandrine Musso.

En 1985 émergent les tests de dépistage. Alors que, jusqu’ici, seuls les malades étaient visibles, se pose le cas des personnes séropositives – qui peuvent vivre une dizaine d’années normalement entre la contamination et l’entrée dans la maladie. « Des hommes politiques français ont demandé d’établir un fichier des personnes séropositives. Un avis du Conseil national du sida6, en 1991, a finalement refusé ce fichage, défendant ainsi une logique de santé publique basée sur le droit », explique l’anthropologue de la santé.

Les associations de lutte contre le sida, souvent portées par des homosexuels, ont joué un rôle de premier plan dans la mise en œuvre des politiques et le développement des traitements : « Alors que la recherche avançait vite dans les années 1990, l’activisme thérapeutique a fait bouger l’industrie pharmaceutique et la recherche médicale : de par leurs connaissances des traitements à l’essai, les patients se sont mobilisés pour accélérer leur mise à disposition », explique le sociologue de la santé Gabriel Girard, chargé de recherche à l’Inserm, au laboratoire Sciences économiques et sociales de la santé et traitement de l’​information médicale7. Au sein de l’activisme sida, une branche fortement contestataire a émergé autour de l’association Act Up, fondée en 1987 aux États-Unis. « Créée dans un premier temps pour dénoncer les injustices associées à l’épidémie, Act Up a remis en cause le pouvoir médical de manière frontale ».

Mémoires et victoires de la lutte associative

Christophe Broqua, qui a écrit une thèse sur cette association, considère que « l‘accomplissement le plus important d’Act Up concerne le travail sur les représentations publiques de la maladie et des groupes touchés par elle, à commencer par les homosexuels ». À tel point que le socio-anthropologue remarque un contraste flagrant entre la perception de cette association dans les années 1990 et aujourd’hui : « À l’occasion du film 120 battements par minute8, sorti en 2017, Act Up a été saluée comme un grand héros de l’histoire de la lutte contre le sida alors qu’à l’époque, elle était très critiquée, autant par les politiques que par certains militants anti-sida, car beaucoup voyaient en elle des gens violents et communautaristes. »

L’enjeu de mémoire de cette lutte demeure essentiel. « Dès 1997, Act up a créé un groupe dédié aux archives et à la documentation, donnant ainsi à la mémoire une fonction à la fois pratique et militante », raconte l’anthropologue Renaud Chantraine9, doctorant à l’EHESS, qui a participé à l’élaboration de la prochaine exposition « VIH/sida, l’épidémie n’est pas finie ! » au Mucem, à Marseille. « Nous avons tâché de remettre en récit les objets conservés dans les collections du musée, en réunissant des soignants, des militants, des universitaires et des personnes vivant avec le VIH », explique le chercheur.

Act Up, Aides, Le Patchwork des noms, Les Soeurs de la perpétuelle indulgence… Les associations ont, par leur action, engrangé plusieurs victoires, dont la prise en charge à 100 % par la Sécurité sociale des personnes infectées par le VIH dans les années 1990, ou encore la distribution gratuite de médicaments génériques dans les pays du Sud à partir des années 2000. « Beaucoup plus récemment, elles ont obtenu la levée de l’interdiction des soins funéraires pour les personnes infectées par le VIH », ajoute Christophe Broqua.

Les représentations publiques de la maladie ont également évolué avec l’apparition des traitements. La trithérapie, apparue en 1996, a permis aux personnes infectées de garder une espérance de vie quasi normale, avec toutefois des effets secondaires importants. « La maladie perd à ce moment-là son statut de fléau total », remarque Sandrine Musso.

En parallèle, les médecins retrouvent une place centrale dans la prise en charge et la prévention du VIH. Une position qui ne fait que s’accroître à la fin des années 2000, avec l’apparition des traitements préventifs. « Déjà utilisés de manière très efficace pour éviter la transmission mère-enfant, ces traitements antirétroviraux ont révélé des vertus préventives au niveau de la transmission sexuelle à partir de 2008, explique Christophe Broqua. Aujourd’hui, les personnes qui vivent avec le VIH savent que, sous traitement, avec une charge virale indétectable, elles ne transmettent plus le virus par voie sexuelle. Les pratiques et les représentations ont ainsi été bouleversées chez les personnes infectées et leur entourage. »

Prévention, traitement : des inégalités persistantes

Le sida est devenu une maladie chronique mais tout le monde n’est pas logé à la même enseigne au niveau mondial. « En France, tous les séropositifs connus sont traités. Mais en Afrique, par exemple, seulement autour de 30 % de séropositifs sont traités, ce qui signifie qu’il y a encore des enfants qui y naissent avec le VIH », note Anne-Marie Moulin. Comment expliquer une telle disproportion ?

« La lutte contre le sida a abouti à des accords permettant aux gouvernements d’obtenir des dérogations par rapport au droit des brevets lorsqu’une pandémie menace leurs populations. C’est certainement un progrès », concède l’ancienne présidente du Comité d’éthique de l’Institut de recherche et de développement, qui rappelle néanmoins que « de nombreux pays africains continuent d’avoir des ruptures de stocks, liées entre autres à l’instabilité politique ». De plus, on constate le développement de résistances aux traitements anti-VIH « classiques » dans les pays qui n’ont pas toujours accès aux médicaments les plus récents.

L’accès aux traitements ne constitue pas l’unique problème. « Si une grande partie des contaminations sur le continent africain s’effectuent par voie hétérosexuelle, la transmission y est particulièrement concentrée au sein de certains groupes tels que les minorités sexuelles », révèle Christophe Broqua, qui enquête sur le sida et l’homosexualité en Afrique de l’Ouest depuis une vingtaine d’années. « La situation n’est pas simple, dans les pays africains où ces minorités sont réprimées. La prévention dans certains pays du Maghreb, où il n’existe parfois pas d’associations gay, s’avère aussi compliquée qu’en Afrique subsaharienne. Même si ces États se sont engagés à prendre en charge l’accès gratuit aux traitements, ils ne financent pas la prévention auprès des communautés les plus touchées par le VIH », constate le chercheur.

« Même en France, des gens continuent de mourir du sida, souvent parce qu’ils ont appris très tardivement qu’ils étaient séropositifs, prévient Gabriel Girard. Le recours ou non aux outils de prévention reste fortement déterminé par les conditions de vie, l’environnement social, culturel et politique. Quand on a pour priorité de se loger et de se nourrir, la prise de traitement apparaît secondaire. »

Sida et démocratie sanitaire

Après quarante ans de combats, la lutte contre le sida a-t-elle apporté des enseignements dans la gestion d’une crise sanitaire ?

« Le silence des personnes atteintes de Covid-19 a été assourdissant, alors que les leçons du sida pourraient nous éclairer sur la place donnée aux personnes malades et à la société civile pour penser les questions posées par l’épidémie », se désole Sandrine Musso, qui a participé au dernier numéro de la revue Anthropologie et santé, consacré aux crises sanitaires.

Anne-Marie Moulin, qui a récemment écrit sur le sujet dans la Revue de santé publique, rejoint son point de vue : « De nombreux chercheurs ont protesté contre la ligne gouvernementale face à l’épidémie de Covid-19 oubliant la leçon du sida. Jean-François Delfraissy, ancien directeur de l’Agence nationale de recherche sur le sida10, qui est aujourd’hui président du Conseil scientifique, a assuré qu’il avait essayé de persuader la Présidence qu’une large consultation populaire était nécessaire, mais que l’Élysée n’avait jamais répondu à ses propositions. Finalement, la crise du Covid-19 n’a pas emprunté grand-chose aux enseignements de démocratie et de civisme tirés de l’expérience du sida. »

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Source : Futura Sciences

Il a fallu moins de six mois pour mettre au point un vaccin contre le SARS-CoV-2, un virus jusque-là inconnu. Mais pour le VIH, découvert en juin 1981, il n’existe toujours aucun vaccin efficace. Monsef Benkirane, directeur de recherche à l’Institut de génétique humaine au CNRS, nous explique pourquoi toutes les tentatives ont jusqu’ici échoué.

Le 5 juin 1981, un nouveau type de pneumonie affectant les individus immunodéprimés est signalé aux États-Unis. Le début d’une épidémie qui fera 33 millions de morts dans le monde en 40 ans. Pourtant, les chercheurs étaient plutôt optimistes au départ. « Le Sida est sur le point d’être vaincu. Les Américains ont dépensé 75 millions de dollars en recherche et on peut penser qu’un vaccin sera mis au point dans les deux ans à venir », affirmait le journal d’Antenne 2 en 1984. Depuis, les désillusions se sont succédé et le virus a déjoué toutes les tentatives de vaccin. Monsef Benkirane, directeur de recherche à l’Institut de génétique humaine au CNRS de Montpellier, nous explique pourquoi le VIH résiste toujours.

Futura : Il est quand même frappant de constater qu’on a pu développer plusieurs vaccins contre le SARS-CoV-2 en moins de six mois alors que 40 ans n’ont pas suffi pour le Sida ?

Monsef Benkirane : D’abord, les vaccins contre le SARS-CoV-2 ne sont pas sortis de nulle part ! On oublie toute la recherche fondamentale qui a commencé il y a plusieurs dizaines d’années sur les ARNm et comment les délivrer. De plus, le fait que les individus infectés soient résistants à une réinfection nous prédisait que le développement d’un vaccin serait possible, ce qui n’est malheureusement pas le cas pour le VIH. Un individu infecté par le VIH peut se surinfecter par un autre VIH. Donc, dans ce cas, il va falloir faire mieux que le virus en matière de réponse immunitaire. Il est aussi important de noter que le développement du vaccin SARS-CoV-2 en six mois a été rendu possible grâce aux moyens financiers mis à disposition et à l’accélération des procédures administratives.

Futura : Le SARS-CoV-2 et le VIH sont deux virus à ARN. En quoi sont-ils tellement différents ?

Monsef Benkirane : Les deux virus n’ont en fait pas grand-chose en commun. Le VIH est un rétrovirus qui transcrit son ARN en ADN, grâce à une enzyme nommée transcriptase inverse, et l’intègre au génome de la cellule, grâce à une autre enzyme virale nommée intégrase. De plus, le VIH cible précisément les cellules TCD4, qui sont le « chef d’orchestre » de la réponse immunitaire. L’infection par le virus désorganise donc complètement la réponse immunitaire. L’autre problème, c’est que le VIH va se loger dans les lymphocytes et rester en « dormance », constituant ainsi un réservoir viral stable prêt à se réactiver.

« À côté des mutations du VIH, les quelques variants du SARS-CoV-2, c’est de la rigolade ! »

Futura : Pourquoi les anticorps ne détruisent pas le virus ?

Monsef Benkirane : Comme avec n’importe quel virus, l’organisme déclenche bien une réponse immunitaire forte contre le VIH. Celle-ci est efficace au début de l’infection. Le problème, c’est la transcriptase inverse produit un nombre incroyablement élevé d’erreurs lors de la réplication : environ une erreur toutes les 1.000 bases lors de la synthèse de l’ADN à partir de l’ARN viral. Sur un génome de virus qui compte 10 kilobases, vous imaginez le nombre de variants que cela produit ! Chez une même personne, on peut ainsi avoir des milliers voire des millions de variants qui coexistent. À côté, les quelques variants du SARS-CoV-2, c’est de la rigolade ! Autant dire que le VIH gagnera toujours la guerre qui s’engage avec la réponse immunitaire de l’hôte.

Futura : Pourquoi ne peut-on pas injecter une protéine de surface « Spike » pour faire produire des anticorps comme avec le SARS-CoV-2 ?

Monsef Benkirane : C’est bien sûr une piste qui a été testée. Pour induire des anticorps neutralisants, il faut cibler les parties du virus qui lui permettent de bloquer le site de liaison avec la cellule ou d’empêcher sa fusion avec la membrane. Malheureusement, ces régions sont peu immunogènes (elles ne génèrent pas beaucoup d’anticorps) et peu accessibles sur l’enveloppe du VIH-1 contrairement à l’enveloppe « Spike » du SARS-CoV-2.

Futura : Quelles autres approches ont été tentées pour le vaccin ?

Monsef Benkirane : À peu près toutes les stratégies classiques et intuitives ont été testées sans succès : protéines ou peptides de l’enveloppe virale sous forme recombinante, vaccins à base de vecteur viraux (comme l’adénovirus utilisé dans le vaccin AstraZeneca pour le SARS-CoV-2) ou encore vaccins ADN. On s’est même demandé s’il était possible d’induire une réponse cellulaire, en activant les cellules TDC4. L’essai clinique a dû être rapidement stoppé, car on s’est aperçu qu’en activant ces cellules, on « nourrissait » le VIH en même temps puisqu’il cible précisément les TDC4.

Futura : La mise au point d’un vaccin contre le Sida est donc impossible ?

Monsef Benkirane : Pas du tout ! Au contraire, je suis plutôt optimiste. On y arrivera grâce à une recherche fondamentale et clinique ambitieuse associée à des approches très innovantes. Par exemple, en France, des chercheurs du VRI (Institut de recherche vaccinal) à Paris ont démarré un essai clinique avec une toute nouvelle approche : il s’agit de cibler les cellules dendritiques, qui servent de « sentinelles » au système immunitaire. Ces cellules vont reconnaître les antigènes et activer les cellules « naïves » de l’immunité. D’autres essais cliniques en cours visent à induire la fabrication d’anticorps neutralisants à large spectre (bNAbs), qui ciblent plusieurs souches du virus à la fois.

Futura : Tous ces échecs ont-ils été totalement vains ?

Monsef Benkirane : Non, au contraire ! La recherche sur le Sida a d’abord permis de mettre au point des trithérapies extrêmement efficaces. Avant cela, le virus affichait une mortalité de 99 %. Aujourd’hui, 37,6 millions de personnes dans le monde vivent avec le VIH et la mortalité a chuté de 61 % depuis 2004. La recherche sur le Sida a également permis des progrès considérables pour la mise au point des traitements contre l’hépatite C et l’hépatite B ou pour la thérapie génique. Le jour où on trouvera un vaccin contre le Sida et où on aura réglé le problème d’antibiorésistance, nous aurons fait une percée majeure dans notre compréhension de l’immunité et la vaccinologie.

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Source : Info VIH

Les résultats de la phase 2b-3 d’un schéma vaccinal associant un vaccin à vecteur viral Canarypox et un vaccin protéique (gp120) adjuvanté ont été très récemment publiés dans le New England Journal of Medicine, en plein milieu des multiples publications sur la vaccination contre la COVID-19.

Les résultats de sécurité et d’immunogénicité avaient été publiés en 2020. Il s’agit d’un essai randomisé, contrôlé contre placebo conduit dans 14 sites en Afrique du Sud. Plus de 5 000 volontaires ont été inclus à partir d’octobre 2016 et suivis pendant au minimum 24 mois. Le schéma vaccinal était un peu complexe : 1 injection du vaccine ALVAC (vecteur canarypox) à M0, M1, puis le vaccine bivalent protéique sous-type C gp120-MF 59 à M3, M6, M12, M18. .Près de 70 % des volontaires étaient des femmes et majoritairement âgés de 18 à 24 ans. L’incidence de l’infection VIH était de 3,4 infections par 100 personnes années dans le groupe vaccin et 3,3 dans le groupe placebo. La vaccination n’avait pas non plus d’effets sur la charge virale après infection. La PREP et la PEP étaient systématiquement représentées aux volontaires dans l’essai. Il a d’ailleurs été observé un défaut d’observance de la PREP chez les volontaires. En terme de profil de sécurité, il n’y a pas eu de signaux inquiétants, et les effets secondaires décrits relèvent de la réactogénicité attendue. Bien que les femmes devaient poursuivre une contraception efficace, plusieurs grossesses avaient été menées à terme sans malformations congénitales. Nous avons donc ici un nouvel essai négatif d’un vaccin contre l’infection à HIV. A la lecture de cet article, on est aussi frappé par l’importante incidence observée de l’infection à VIH chez les jeunes femmes en dépit de conseils sur la prévention et de la possibilité d’utiliser une prophylaxie pré-exposition. Pour expliquer cette inefficacité malgré des données d’immunogénicité qui avait permis l’arrivée de ce schéma en essai de phase III, les auteurs formulent de nombreuses hypothèses sur la diversité génétique virale et sur le facteurs génétiques liés à l’hôte.

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Source : L’actualité

Une nouvelle étude pancanadienne à laquelle participeront des chercheurs montréalais s’intéressera à la réponse immunitaire des personnes vivant avec le VIH qui ont été infectées par le SRAS-CoV-2 ou vaccinées contre la COVID-19.

Les données scientifiques générées par l’étude COVAXHIV permettront de mieux comprendre la réponse immunitaire, l’innocuité et l’efficacité de la vaccination chez cette population vulnérable qui a été peu étudiée en ce qui concerne la COVID-19, mais aussi chez des populations — comme les personnes âgées ou les patients qui reçoivent des traitements de chimiothérapie — dont le système immunitaire est possiblement affaibli.

«Nous espérons cibler une population de personnes qui ont été exclues des grands essais cliniques avec le vaccin, parce que souvent dans les essais cliniques, on essaie de recruter des gens qui ne sont pas trop malades, (…) qui n’ont pas trop de maladies secondaires», a expliqué la docteure Cecilia Costiniuk, qui est professeure agrégée à la Faculté de médecine et des sciences de la santé de l’Université McGill et scientifique à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill.

La docteure Costiniuk et ses collègues recruteront 400 personnes vivant avec le VIH dans des cliniques de Montréal, d’Ottawa, de Toronto et de Vancouver. La première partie de l’étude évaluera la réaction des anticorps pour combattre le SRAS-CoV-2, jusqu’à un an après la vaccination. Ces données seront comparées aux réactions immunitaires d’un groupe témoin de 100 personnes qui ne sont pas séropositives.

Les chercheurs, a dit la docteure Costiniuk, souhaitent cibler les groupes qui ont été exclus des études cliniques qui ont mené à l’approbation des vaccins contre la COVID-19, comme les gens âgés de 55 ans et plus et ceux qui, en plus du VIH, présentent des comorbidités comme le diabète ou l’hypertension.

«On cherche des personnes comme celles qu’on verrait dans une clinique véritable, pas des personnes idéales, mais surtout des gens qui ont des problèmes de santé parce que nous savons que ce sont surtout eux qui sont à risque de problèmes comme la mortalité reliée à la COVID, a-t-elle dit. On veut vraiment cibler ces sous-populations vulnérables.»

Les chercheurs savent déjà que les individus qui sont vaccinés après avoir été infectés par le SRAS-CoV-2 généreront une réponse immunitaire beaucoup plus robuste. L’étude permettra de voir ce qu’il en est chez les gens qui vivent avec le VIH.

Des expériences antérieures ont d’ailleurs déjà montré que la vaccination doit être adaptée pour être efficace chez cette population.

«On sait que pour des maladies comme l’influenza, l’hépatite B et le pneumocoque, ces gens ne montrent pas une réponse immunitaire au vaccin aussi bonne que les gens non-VIH, a dit la docteure Costiniuk. Alors dans le passé, il y a eu des essais cliniques pour donner une double dose du vaccin ou des (adjuvants) supplémentaires. Nous soupçonnons que les gens avec le VIH n’auront pas une aussi bonne réponse au vaccin (contre la COVID-19) comparativement aux gens qui n’ont pas le VIH.»

Il sera ensuite possible de comparer la réponse immunitaire des gens vivant avec le VIH à la réponse immunitaire d’autres populations dont le système immunitaire est affaibli, comme les aînés ou les patients atteints du cancer, ce qui aidera à comprendre «comment différents types d’immunosuppression affectent la réponse immunitaire au vaccin contre la COVID», a-t-elle dit.

La deuxième partie de l’étude portera sur l’efficacité du vaccin chez les personnes vivant avec le VIH par rapport aux personnes non infectées par le VIH.

COVAXHIV est présentée comme la plus vaste étude jamais menée au Canada pour évaluer l’immunogénicité, l’innocuité et l’efficacité de la vaccination contre la COVID-19 au sein d’une population diversifiée de personnes vivant avec le VIH.

Quelque 67 000 Canadiens vivraient avec le VIH.

L’étude profite d’un financement de plus de 2,6 millions $ provenant du gouvernement du Canada, des Instituts de recherche en santé du Canada, du Réseau canadien pour les essais VIH des IRSC et de Halte à la propagation Ottawa.

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Source : Techno Sciences

En étudiant la structure de récepteurs cellulaires et des molécules qui les activent, des scientifiques des universités de Genève et de Bâle décryptent le mécanisme précis d’activation des cellules immunitaires.

Situés sur la membrane de nombreuses cellules immunitaires, les récepteurs aux chémokines jouent un rôle important dans leur activation défensive. Les chémokines sont de petites protéines qui se lient à ces récepteurs et contrôlent le mouvement et le comportement des globules blancs. Malgré l’importance de cette famille de récepteurs, leur mécanisme d’activation reste encore méconnu. Un consortium de recherche de l’Université de Genève (UNIGE), du Biozentrum de l’Université de Bâle et de l’Institut Paul Scherrer (PSI) de Villigen est parvenu à décrypter le mécanisme d’activation du récepteur CCR5, un membre de cette famille impliqué dans plusieurs maladies, notamment le VIH/SIDA, le cancer ou encore les complications respiratoires du COVID-19. Cette découverte représente une étape importante dans la compréhension de la biologie des récepteurs aux chémokines, fournissant de précieuses indications pour améliorer l’efficacité et le ciblage de nombreux médicaments dont le mode d’action vise ce mécanisme. Ces travaux sont à découvrir dans la revue Science Advances.

Le récepteur CCR5 joue un rôle majeur dans l’inflammation et la défense immunitaire, et est depuis longtemps une cible importante des médicaments anti-VIH. « Les recherches sur CCR5 ont débuté il y a près de 25 ans, dans le cadre de la lutte contre le SIDA », explique Stephan Grzesiek, professeur au Biozentrum de l’Université de Bâle, qui a co-dirigé ces travaux avec le professeur Oliver Hartley du Département de pathologie et immunologie de la Faculté de médecine de l’UNIGE et une équipe de l’Institut Paul Scherrer (PSI). « Il est en effet à la base du mécanisme d’invasion du VIH dans l’organisme, mais semble également très important dans de nombreux autres processus pathologiques, notamment dans les cancers et les maladies inflammatoires. Mais pour pouvoir mieux l’exploiter dans un but thérapeutique, nous devions comprendre, à un niveau atomique, comment il est activé en entrant en liaison avec des chémokines. »

Les chémokines sont de petites molécules de signalisation dont le rôle est essentiel pour la migration et l’activation des cellules immunitaires. En se fixant aux récepteurs situés sur la membrane des globules blancs, elles agissent comme guide et permettent à ceux-ci de se trouver au bon endroit et au bon moment pour assurer l’organisation du système immunitaire et son activation en cas d’infection ou de blessure. Mais comment, concrètement, le récepteur ressent-il l’arrimage d’une chémokine depuis l’extérieur de la cellule ? Puis comment ce message d’activation est-il transmis à l’intérieur de la cellule pour qu’elle organise sa réponse ?

Visualiser les structures atomiques en 3D

Jusqu’ici, l’étude de ce phénomène était freinée par la difficulté d’observer les structures en 3D des récepteurs lorsqu’ils sont liés aux molécules activatrices. Pour ce faire, l’équipe bâloise, spécialiste de biologie structurale, a eu recours à des outils de cryo-microscopie électroniques qui permettent de préserver et d’observer la structure des plus petits éléments du vivant. « Cependant, afin de comprendre l’entièreté du processus, il fallait utiliser des chémokines modifiés pour se fixer aux récepteurs de manière plus stable que les chémokines naturelles », indique Oliver Hartley. « Et nous avions justement développé par bio-ingénierie une série de telles molécules au cours de nos recherches sur les médicaments anti-VIH. » Les scientifiques ont ainsi pu observer que certains de ces variants sur-activent le récepteur alors que d’autres les bloquent complètement.

La bonne clé pour la bonne serrure

Le récepteur, intégré à la membrane cellulaire, fonctionne par un mécanisme de clé et de serrure. Une partie spécifique de la structure des chémokines doit s’insérer dans la serrure du CCR5 pour activer un changement de la structure du récepteur qui déclenche alors l’activation et la migration des globules blancs. « La capacité d’activation des chémokines est déterminée par certains acides aminés (les briques de construction des protéines) qui doivent s’arranger selon un schéma précis. Si la chémokine adopte une forme droite, elle parvient à activer le récepteur. Mais en cas de modification de ces acides aminés, la molécule adopte une forme légèrement différente qui, même si elle permet de conserver une liaison très forte avec le récepteur, empêche son activation », explique Oliver Hartley. Ce sont ces petites modifications de précision qui font la différence entre les activateurs et les inhibiteurs du récepteur.

Des médicaments mieux ciblés, donc plus efficaces

Ainsi, malgré une architecture quasiment identique, d’infimes différences structurelles des chémokines déterminent leur capacité à activer ou à inhiber le récepteur. La compréhension détaillée de ce mécanisme permettra d’améliorer les médicaments en développant de nouveaux composés capables d’influencer le système immunitaire de manière très spécifique.

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Source : Univadis

À retenir

  • En l’absence d’autres facteurs de risque, les personnes vivant avec le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) qui présentent un taux de CD4 supérieur à 100 cellules/μl et une suppression de la charge virale sous traitement antirétroviral peuvent arrêter en toute sécurité la prophylaxie secondaire contre la pneumonie à Pneumocystis jirovecii.

Pourquoi est-ce important ?

  • Les recommandations européennes actuelles préconisent l’arrêt de la prophylaxie secondaire uniquement chez les patients présentant un taux de CD4 supérieur à 200 cellules/μl.
  • Ces résultats, qui suggèrent que la prophylaxie peut être arrêtée chez les patients présentant un seuil de CD4 plus faible (c.-à-d., un taux de CD4 supérieur à 100 cellules/μl), sont conformes aux autres résultats et aux recommandations américaines.

Principaux résultats

  • 10 476 patients atteints d’une pneumonie à Pneumocystis jirovecii ont été inclus, pour 74 295 personnes-années (PA) à risque de pneumonie secondaire.
    • Sur les 373 personnes ayant reçu un diagnostic de pneumonie secondaire, 25,5 % étaient des femmes, et l’âge médian était de 38 ans (intervalle interquartile : 34–44).
  • L’incidence de la pneumonie à Pneumocystis jirovecii récurrente pour 1 000 PA avec un taux de CD4 de 100–200 cellules/μl après l’arrêt de la prophylaxie : 3,9 événements, contre 1,9 événement sous prophylaxie (P = 0,1).
  • La réplication virale était fortement associée à une incidence plus élevée de pneumonie à chaque strate de numération des CD4, indépendamment de l’administration d’une prophylaxie.

Méthodologie

  • Une analyse rétrospective a été réalisée à partir de la cohorte européenne COHERE pour la période 1998–2015.
  • Financement : Agence nationale française de recherches sur le SIDA et les hépatites virales ; autres.

Limites

  • Il s’agit d’une étude observationnelle.
  • Le seuil de suppression virale utilisé était relativement élevé (400 copies/ml).
  • Le caractère généralisable des résultats est limité.

 

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Source : Numéro

Du 22 juin au 8 juillet prochain, le Sidaction propose à la vente des photographies signées des plus grands photographes de mode au prix de 250 euros, dont l’intégralité des bénéfices seront reversés à la lutte contre le sida.

5 mois après la vente aux enchères “Fashion for Sidaction” de pièces de haute couture ayant permis de collecter plus de 200 000 euros, le Sidaction réitère l’expérience en proposant cette fois-ci à la vente des photos de mode. L’association, portée par sa présidente Françoise Barré-Sinoussi et sa vice-présidente Line Renaud, a fait appel aux plus grands noms de la photographie de mode. Jean-Baptiste Mondino, Sarah Moon, Erwin Blumenfeld, Inez & Vinoodh, Alasdair McLellan, ou encore Pierre Boulat…  En tout, 67 photographes internationaux ont offert une photographie. Chacune est éditée en 25 exemplaires, qui seront vendus sur le web au tarif unique de 250 euros.

Cette vente en ligne événementielle, pilotée par l’ambassadeur du Sidaction Jean Paul Gaultier, débutera en même temps que la Fashion Week masculine le mardi 22 juin 2021 à 14h, et se terminera avec la Semaine de la haute couture, le jeudi 8 juillet 2021 à 20h. L’intégralité de ses bénéfices sera reversée à la lutte contre le VIH, et permettra de financer des programmes de recherche, et des associations d’aide aux personnes vivant avec le sida en France comme à l’étranger. Une occasion unique d’acquérir une œuvre de l’un des photographes de mode les plus talentueux, tout en soutenant le Sidaction et ses missions.

La vente de photos de mode “Fashion for Sidaction” organisée par le Sidaction se déroulera du 22 juin au 8 juillet 2021 sur la plateforme www.fashionforsidaction.org.

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Source : ONUSIDA

Après des semaines de discussions sérieuses la Réunion de haut niveau 2021 de l’Assemblée générale des Nations Unies sur le VIH/sida est en train de s’achever à New York, aux États-Unis d’Amérique. Les États membres des Nations Unies ont adopté un nouveau texte ambitieux et réalisable, la Déclaration politique sur le VIH et le sida : Mettre fin aux inégalités et agir pour vaincre le sida d’ici à 2030. Cette déclaration repose sur des données probantes et les droits humains, et servira de feuille de route importante pour faire avancer la riposte mondiale au VIH au cours des cinq prochaines années.

« Je remercie tous les États membres », a déclaré Winnie Byanyima, Directrice exécutive de l’ONUSIDA. « Au cours des deux derniers mois, ils ont rédigé, négocié et rendu une déclaration politique audacieuse qui guidera les efforts de l’humanité pour mettre fin à une pandémie qui ravage les pays et les communautés depuis 40 ans. »

Des avancées importantes ont été réalisées dans la déclaration politique 2021. Il s’agit notamment de nouveaux objectifs visant à garantir que 95 % des personnes exposées au risque d’infection au VIH utilisent des services de prévention combinée du VIH, d’accorder une plus grande importance à la prestation de services par les communautés (y compris un objectif visant à garantir que 80 % des services pour les populations clés sont fournis par les communautés), et d’un engagement pour mettre fin aux inégalités, allant bien au-delà de l’Objectif de développement durable 10, Réduire les inégalités.

La Réunion de haut niveau sur le sida a été convoquée par le président de l’Assemblée générale, et les ambassadeurs d’Australie et de Namibie ont mené les négociations sur la Déclaration politique au titre de co-facilitateurs. 193 États membres ont siégé pendant trois jours. On a compté 14 présidents, cinq vice-présidents et quatre Premiers ministres parmi les intervenants, et de nombreux dignitaires de haut niveau ont également participé aux tables rondes thématiques et aux 30 événements du programme-cadre égrainés au fil de la semaine. Les événements ont abordé des questions comme la manière d’étendre la couverture thérapeutique pour les enfants ou d’améliorer la réduction des risques et d’autonomiser les jeunes et les adolescent-es.

Voici les thèmes des cinq tables rondes :

  • Lutter contre les inégalités pour mettre fin au sida : 10 ans avant 2030.
  • Mettre les personnes et les communautés au centre de la riposte au sida.
  • Ressources et financement d’une riposte au sida efficace.
  • Promouvoir l’égalité des sexes et autonomiser les femmes et les filles dans la riposte au sida.
  • Lutter contre l’impact de la pandémie de COVID-19 sur la riposte au sida et reconstruire en étant mieux préparés aux pandémies.

La Réunion de haut niveau sur le sida a également bénéficié du concours de personnes vivant avec le VIH, de hauts fonctionnaires des Nations Unies, de responsables d’organisations internationales, du secteur privé, de la société civile, du monde universitaire et d’autres parties prenantes, pour discuter des moyens concrets de mettre en pratique la nouvelle déclaration politique en action pour qu’elle porte ses fruits.

Une personnalité éminente et un militant de longue date pour la lutte contre le sida, Sir Elton John, fondateur de l’Elton John AIDS Foundation, a lancé un appel à l’action fort. Il a déclaré : « Avec votre leadership, nous pouvons vaincre le sida et la COVID-19 et mieux nous préparer aux autres pandémies qui suivront. Vous pouvez et ferez la différence. Et vous jouissez de soutiens innombrables, y compris celui des 38 millions de personnes vivant avec le VIH dans le monde. Ensemble, nous pouvons mettre fin à la peur et aux inégalités et, d’ici la fin de cette décennie, mettre fin à la pandémie de sida, une fois pour toutes ! Le monde regarde et nous n’avons pas de temps à perdre. »

ONUSIDA

Le Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida (ONUSIDA) guide et mobilise la communauté internationale en vue de concrétiser sa vision commune : « Zéro nouvelle infection à VIH. Zéro discrimination. Zéro décès lié au sida. » L’ONUSIDA conjugue les efforts de 11 institutions des Nations Unies – le HCR, l’UNICEF, le PAM, le PNUD, l’UNFPA, l’UNODC, ONU Femmes, l’OIT, l’UNESCO, l’OMS et la Banque mondiale. Il collabore étroitement avec des partenaires mondiaux et nationaux pour mettre un terme à l’épidémie de sida à l’horizon 2030 dans le cadre des Objectifs de développement durable. Pour en savoir plus, consultez le site unaids.org, et suivez-nous sur Facebook, Twitter, Instagram et YouTube.

 

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