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Source: MidiLibre

« Si l’on n’investit pas davantage dans les programmes de prévention, de dépistage et de traitement du VIH, quelque 360 000 adolescents mourront de maladies liées au Sida entre 2018 et 2030 ! Soit près de 80 par jour. »

Ce cri d’alerte lancé par l’Unicef montre a quel point le monde est sur la mauvaise voie pour éliminer le Sida chez les jeunes.

D’après le rapport du Fonds des Nations unies pour l’enfance intitulé « Enfant, VIH et Sida : le monde en 2030 », « 270 000 enfants âgés de 0 à 19 ans seront nouvellement infectés par le VIH en 2030 ». Les auteurs montrent également que le nombre de décès liés au Sida chez les enfants et les adolescents diminuera, passant de 119 000 actuellement à 56 000 en 2030.

Mieux informer

Problème, « cette tendance à la baisse reste trop lente ». Si la trajectoire actuelle vient à perdurer, « 76 adolescents mourront chaque jour des suites du Sida d’ici 2030. » Pour Henrietta Fore, directrice générale de l’Unicef, « les programmes visant à prévenir la transmission du VIH de la mère au nouveau-né portent leurs fruits, mais restent insuffisants, tandis que ceux visant à traiter le virus et à l’empêcher de se propager parmi les enfants plus âgés sont loin d’atteindre leurs objectifs. Nous ne réussirons pas à vaincre le VIH si nous n’accélérons pas le rythme des progrès réalisés pour empêcher la transmission du virus à la prochaine génération. »

C’est pourquoi l’Unicef recommande plusieurs approches, dont « des campagnes de dépistage centrées sur les familles afin d’identifier et de traiter les enfants qui vivent avec le VIH sans le savoir. Ou encore une plus ample utilisation des plateformes numériques afin de mieux sensibiliser les adolescents au VIH. »

Source: UNIVADIS

En France, 32% des adultes seraient en surpoids (25 < IMC < 30 kg/m2) et 15% seraient obèses selon les données de l’enquête ObEpi de 20121. Les dérégulations métaboliques associées au surpoids et à l’obésité entraînent une hyperglycémie, une dyslipidémie et une augmentation de la pression artérielle favorisant le syndrome métabolique (SM). Selon la définition à laquelle on se réfère, le SM concernerait en France, 15 à 21% des adultes. En tant que facteur favorisant le diabète de type 2 (DT2) et les maladies cardiovasculaires, sa fréquence en fait un enjeu majeur de santé publique. Loin d’être totalement élucidé, le SM s’installe insidieusement sur un terrain d’insulino-résistance, de stress oxydant et d’inflammation chronique de bas grade fortement favorisévpar une alimentation trop riche en calories et une activité physique insuffisante.

De la cystéine au glutathion

Le glutathion est considéré comme le principal anti-oxydant non enzymatique de l’organisme3. Il a été démontré chez les sujets atteints de SM et sur des modèles animaux qu’un déficit en glutathion (diminution du rapport glutathion réduit/glutathion oxydé – GSH/GSSG) conduisait à un stress oxydant ou à une baisse des enzymes de neutralisation des espèces réactives de l’oxygène (ROS), augmentant le risque de DT2 et de maladies cardiovasculaires4. Il a également été mis en évidence, sur modèle animal, que l’apport en cystéine, acide aminé précurseur du glutathion, limitait la résistance à l’insuline et le stress oxydant d’un régime régulièrement riche en saccharose.

Rôle de l’arginine

À long terme les sujets atteints de SM auraient une diminution de la synthèse globale de NO. Or, le NO biosynthétisé à partir de l’arginine est une molécule signal cytoprotectrice ayant un rôle fondamental dans l’homéostasie vasculaire et donc fortement impliquée dans la fonction endothéliale. Le NO est un agent vasorelaxant qui agit en inhibant le tonus vasculaire. Une étude a montré que, par rapport à des sujets témoins, la plus faible synthèse de NO était constatée chez des sujets obèses ayant un SM et non chez des sujets obèses sans SM5. Cependant, les bénéfices d’un apport en arginine chez l’homme sont complexes : l’arginine est orientée vers la synthèse de NO de manière dose-dépendante et cette voie serait favorisée chez les individus ayant des facteurs de risque cardiométaboliques. Ainsi, l’ajout d’arginine à doses nutritionnelles (2,5 g dans un repas ou 3 fois 1,5 g par jour) lors d’un repas surchargé en AG saturés préviendrait l’apparition de la dysfonction endothéliale chez l’homme sain ou le sujet à risque6. Et, chez un sujet obèse présentant un SM, la supplémentation en arginine améliorerait la fonction endothéliale et la sensibilité à l’insuline7.

Quid des AGPI n-3 dans tout ça ?

En s’appuyant sur les données scientifiques, les auteurs de cette revue décrivent l’augmentation des apports en acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI n-3 ou communément appelés oméga 3) comme l’une des stratégies préventives les plus prometteuses. Ces apports exercent une action de régulation de nombreuses voies métaboliques (glucidiques, lipidiques), ainsi que des voies de l’inflammation et de l’immunité. Lors de l’induction d’un SM chez la souris par un régime gras et sucré, les auteurs de la revue ont constaté (étude non encore publiée) que le remplacement des acides gras saturés par une source d’acide gras n-3 alpha-linolénique (ALA) augmentait de deux tiers la concentration et le pool hépatique de glutathion. Autre point intéressant, chez le sujet obèse en restriction énergétique, une étude clinique a montré qu’un régime riche en AGPI n-3 engendrait, pour une même perte de poids totale, une plus faible perte de masse maigre qu’un régime riche en AGS ou AGPI n-68.

Que retenir ?

Cette revue montre que les métabolismes secondaires de la cystéine et de l’arginine sont fortement impliqués dans les processus physiopathologiques liés au SM. Ainsi, les apports de sources protéiques riches en cystéine et arginine et/ou l’utilisation de ces acides aminés par d’autres nutriments comme les AGPI n-3 constituent deux approches intéressantes pour prévenir le SM. Dans un mouvement général de remplacement croissant des protéines animales par des protéines d’origine végétale, l’apport en certains acides aminés spécifiques (notamment cystéine et arginine) modulerait les facteurs de risque du syndrome métabolique. Les auteurs de cette revue invitent maintenant à valider cette approche nutritionnelle dans la prévention du syndrome métabolique.

•Nathalie Barrès

• Références

• Disclaimer
Fermier D et al. Importance du métabolisme des protéines et des acides aminés dans la prévention et la prise en charge du syndrome métabolique. Modulation par les acides gras n-3. Cahiers de nutrition et de diététique (2018), https://doi.org/10.1016/j.cnd.2018.06.002

1-http://www.roche.fr/innovation-recherche-medicale/decouverte-scientifique-medicale/cardio-metabolisme/enquete-nationale-obepi-2012.html

2-Vernay M et al. Metabolic syndrome socioeconomic status in France: The French Nutrition Health Survey (ENNS 2006-2007). Int J public health 2013;58:855-64.

3-Schafer FQ et al. Redox environment of the cell as viewed through the redox state of the gluta- thione disulfide/glutathione couple. Free Radic Biol Med 2001;30:1191-212.

4-Hopps E et al. A novel component of the metabolic syndrome: the oxidative stress. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2010;20:72-7.

5-Siervo M et al. In-vivo nitric oxide synthe- sis is reduced in obese patients with metabolic syndrome: application of a novel stable isotopic method. J Hypertens 2011;29:1515-27.

6-Borucki K et al. Addition of 2.5 g L-arginine in a fatty meal prevents the lipemia-induced endothelial dysfunction in healthy volunteers. Atherosclerosis 2009;205:251-4.

7-Monti LD et al. L-arginine enriched biscuits improve endo- thelial function and glucose metabolism: a pilot study in healthy subjects and a cross-over study in subjects with impai- red glucose tolerance and metabolic syndrome. Metabolism 2013;62:255-64.

8-Kriketos AD et al. Role of weight loss and poly- unsaturated fatty acids in improving metabolic fitness in moderately obese, moderately hypertensive subjects. J Hyper- tens 2001;19:1745-54.

Source : info-vih.com

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