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Jour : 8 janvier 2018

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Source : VIH.org

Engagé depuis plus de 20 ans dans la recherche contre le VIH , le laboratoire Janssen a le plaisir de vous annoncer que la spécialité Symtuza® (800 mg darunavir, 150 mg cobicistat, 200 mg emtricitabine, 10 mg ténofovir alafénamide) a obtenu son autorisation de mise sur le marché le 21 septembre 2017.

Symtuza® est indiqué pour le traitement de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) chez les adultes et les adolescents (âgés de 12 ans et plus, pesant au moins 40 kg). L’utilisation de Symtuza® doit être guidée par un test de résistance génotypique (voir rubriques « Posologie et mode d’administration » et « Propriétés pharmacodynamiques »).

Pour de plus amples informations concernant Symtuza®, nous vous invitons à consulter les mentions légales complètes en cliquant sur l’élément ci-dessous :

Mentions légales (.pdf)

Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité. Les professionnels de la santé déclarent tout effet indésirable suspecté.

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Source: le quotidien du médecin

Une situation inacceptable

À cette occasion, la Haute Autorité s’émeut de la multiplication des pénuries de vaccin qui, selon elle, « participent à une suspicion de la population pouvant porter atteinte à la crédibilité́ de la politique vaccinale ». La HAS se veut plutôt offensive, appelant à plus de transparence sur les causes conduisant à de telles tensions. « Ces situations sont inacceptables lorsqu’elles font suite à des choix stratégiques de laboratoire tels que l’arrêt de commercialisation d’un vaccin », souligne la Haute Autorité.

Dans ses recommandations, elle rappelle que la vaccination vise essentiellement à réduire la fréquence des infections invasives à pneumocoque et des pneumonies. La vaccination est recommandée pour l’ensemble des enfants âgés de moins de 2 ans ainsi que pour les enfants, adolescents et adultes de tous âges à risque élevé d’infection à pneumocoque (IP).

Seuls ces derniers, les plus de 2 ans à risque élevé d’IP, sont concernés par l’épisode actuel de rupture d’approvisionnement. le vaccin pneumococcique conjugué 13-valent (VPC 13), Prevenar 13, recommandé chez les moins de 2 ans n’est pas touché par la pénurie.

Populations prioritaires

Chez les plus de 2 ans à risque non antérieurement vaccinés contre le pneumocoque, la stratégie vaccinale repose sur l’injection d’une ou deux doses de VPC 13, suivie d’une dose de VPP 23 afin d’élargir la couverture sérotypique de la vaccination. Les populations prioritaires pour recevoir le VPP 23 dans un délai minimal de 8 semaines après la dose de VPC 13 sont : les enfants à risque élevé qui doivent recevoir leur dose de vaccin VPP 23 à l’âge de 2 ans ; les personnes non vaccinées, quel que soit l’âge, dont la maladie ou la comorbidité justifiant la vaccination a été nouvellement diagnostiquée.

« Pour les autres populations à risque élevé d’IP (populations diagnostiquées avant 2017 ou antérieurement vaccinées), la dose de VPP 23 pourra être différée à la fin de la période de pénurie », souligne la HAS. Même chose pour les adultes à risque élevé et qui ont déjà été antérieurement vaccinés, la possibilité d’une nouvelle injection de VPP 23, cinq ans après la première, peut être différée à la fin de la période de pénurie.

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Source : UNIVADIS

À retenir

Les patients infectés par les virus A et B de la grippe ne présentent que des différences épidémiologiques mineures. Les infections liées au virus Influenza de type B ne semblent pas moins sévères que celles liées au virus de type A. Le risque de pneumonie est similaire pour les deux types de virus et concerne préférentiellement les patients de plus de 65 ans (risque multiplié par deux par rapport aux patients plus jeunes). La prise en charge des patients grippés aux urgences doit donc se baser davantage sur l’âge, les comorbidités et les signes cliniques que sur le type viral incriminé. Par ailleurs, les résultats aux tests de diagnostic rapide doivent être interprétés avec prudence au regard de leur faible sensibilité.

Pourquoi est-ce important ?

La grippe fait plus de 14.000 décès chaque année en France. Peu d’études ont comparé les infections causées par les différentes types de virus Influenza A et B. Certaines ont suggéré que les grippes liées au type B pourraient être moins sévères que celles liées au type A, ou que le virus A infecterait davantage les sujets âgés et présentant des comorbidités, quand d’autres études présentaient des tableaux similaires pour les deux types de virus. Une équipe marseillaise a souhaité approfondir la question.

Principaux résultats                         

  • Au total, 251 patients ont été inclus dans l’étude, 145 avec un virus Influenza de type A (38 souches H1N1 et 119 H3N2, 12 avec les 2 souches) et 106 avec un virus de type B. L’âge moyen était de 56 ans.
  • Les patients infectés par le virus de type B étaient plus âgés que ceux infectés par le type A (60 vs 54 ans).
  • En analyse multivariée, aucun des paramètres démographiques, cliniques ou biologiques ne montraient de différences significatives entre les patients infectés par le groupe A ou B. Notamment, la proportion de sujets vaccinés était aussi élevée parmi les patients infectés par le virus de type A (19,2%) que parmi ceux infectés par le virus de type B (17,9%).
  • Une pneumonie était présente à l’admission chez 38,6% des patients infectés par le virus de type A et 36,8% des patients infectés par le virus de type B. En analyse univariée, les facteurs de risque associés à la survenue d’une pneumonie étaient l’âge, la vaccination ou la présence d’une BPCO. Le seul facteur de risque qui persistait en analyse multivariée était un âge supérieur à 65 ans (Odds ratio 1,89).
  • À noter, par rapport au test de RT-PCR, le test de diagnostic rapide était peu sensible, et montrait une meilleur sensibilité pour le virus de type A (40%) que pour le virus de type B (22%) (p=0,001).

Méthode             

  • Cette étude prospective observationnelle a comparé les caractéristiques cliniques des grippes de type A et B chez les adultes admis en service d’urgence au cours des épidémies de 2012-2013 et de 2013-2014 à l’hôpital Nord de Marseille.
  • Les données de tous les patients se présentant avec un syndrome grippal de survenue soudaine ont été recueillies (>37,8°C et présence d’au moins un symptômes respiratoire, toux, mal de gorge, rhinorrhée ou obstruction nasale).
  • Tous les patients ayant reçu un diagnostic de grippe suite à un test RT-PCR étaient inclus.

Limitations

L’essai a été conduit à partir de patients admis aux urgences pour une grippe et n’a pas observé de patients ambulatoires généralement considérés comme plus jeunes et en meilleure santé.

Les souches de type A H1N1 et H3N2 n’étaient pas distinguées.

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Source : Pourquoi Docteur

Efficaces pour lutter contre certains types de cancer, la technologie des cellules CAR pourraient aussi permettre d’éliminer le virus du sida chez les personnes en rémission sous traitement. Une nouvelle avancée dans la thérapie génique, sur laquelle sont fondés beaucoup d’espoirs.

On le sait, le VIH attaque le système immunitaire et en particulier les lymphocytes T, des globules blancs indispensables à ce système. Jusqu’ici, les traitements médicamenteux permettaient de freiner le développement du virus dans le corps, mais celui-ci, après avoir disparu du sang reste caché dans des « réservoirs ».
Depuis quelques années, les chercheurs se penchent sur la thérapie génique pour éradiquer complètement le virus. L’objectif est, à terme, de libérer totalement le système immunitaire du virus en détruisant les cellules quiescentes qui hébergent le VIH et servent de réservoir pour une réinfection de l’organisme dès que l’on arrête le traitement antiviral.
Selon une étude, publiée dans la revue PLOS Pathogens, des cellules souches du sang CAR-T, obtenues grâce à une modification génétique, pourraient permettre de combattre les cellules du système immunitaire, le lymphocytes T, infectées par le virus du sida, ces fameux réservoirs, et assurer une immunité pendant au moins 2 ans.

Les cellules CAR-T, c’est quoi ? 

De l’anglais « Chimeric Antigen Receptor », les cellules CAR-T sont généralement des lymphocytes T modifiés génétiquement. Un lymphocyte T, c’est un globule blanc sécrété par le thymus. Il joue un rôle important dans le système immunitaire puisqu’il aide à protéger les cellules des microbes et des infections. S’il y a un microbe, les lymphocytes T se rassemblent avec d’autres types de globules blancs pour l’éliminer.
À l’origine de la technique CAR-T (chimeric antigen receptor), ces lymphocytes T sont modifiés génétiquement pour porter un gène codant pour exprimer à leur surface un récepteur chimérique à un antigène cancéreux spécifique afin de reconnaitre des cellules cancéreuses et les tuer. Les cellules CAR-T sont un espoir notamment dans différents cancers du sang (leucémies, lymphome, myélome) et du cerveau (glioblastome).
Dans le cas du VIH, les chercheurs ont conçu des cellules couches hématopoïétiques qui transportent à leur surface des récepteurs chimériques dirigés contre le VIH et ses particules qui sont exprimées à la surface des cellules infectées. Comme il s’agit de cellules souches, ces cellules CAR anti-VIH vont dans la moelle osseuse et vont détruire les cellules immunitaires infectées par le VIH qui s’y trouvent.

Des résultats encourageants sur le long terme 

Pour le moment l’expérience a réussi sur des animaux de laboratoire mais les cellules souches CAR anti-VIH sont plutôt prometteuses dans l’éradication des cellules réservoir infectée par le virus du sida.
En plus d’avoir détruit les cellules de la moelle infectées par le VIH, les cellules souches CAR anti-VIH ont survécu 2 ans dans la moelle et ont continué de se multiplier pour produire des cellules CAR dirigées contre le VIH pendant les deux ans qui ont suivi.
Les chercheurs y voient donc un moyen de créer, en plus, une immunité à long terme contre le virus. Cependant, cette thérapie génique n’intervient qu’après la mise en rémission sous traitement antirétroviral qui devra vraisemblablement être poursuivi un certain temps, mais pourrait être interrompu.

Selon les auteurs de l’étude, une telle découverte pourrait changer radicalement la stratégie de traitement.

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Source : Le quotidien du médecin

Prévention, lutte contre les inégalités d’accès à la santé, pertinence des prises en charge, innovation : ce sont les quatre priorités de la stratégie nationale de santé 2018-2022, adoptée mercredi par le gouvernement après trois mois de concertation.

Cette stratégie « constitue la colonne vertébrale de la politique menée par le gouvernement en matière de santé pour les cinq prochaines années », a souligné le ministère de la Santé, en précisant que le décret, « signé de tous les ministres », paraîtrait avant le 31 décembre.

Le document qui expose cette stratégie nationale, mis en ligne par le ministère, liste de grandes orientations sans détailler de mesures concrètes.

Le premier volet consiste à « promouvoir les comportements favorables à la santé » en insistant sur la prévention. Le but : « réduire des facteurs de risque qui induisent des coûts sociaux considérables (20,4 milliards d’euros pour l’obésité, 15 milliards d’euros pour l’alcool et 26,6 milliards d’euros pour le tabac) ».

Cela passe entre autres par le processus d’augmentation du prix du tabac déjà enclenché, qui aboutira à un paquet à 10 euros d’ici à la fin de 2020.

Dans le volet « Pertinence des prises en charges », le gouvernement entend « mettre en place une organisation des soins moins centrée sur l’hôpital » en poursuivant le développement de l’ambulatoire.

Pour aboutir à cette stratégie nationale, la ministre Agnès Buzyn s’est basée sur un rapport du Haut Conseil de la santé publique (HCSP), avant de lancer un processus de concertation le 18 septembre. Une consultation publique en ligne a ensuite été menée en novembre.

 

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Source : VIH.org

L’objectif de cette étude randomisée était d’évaluer la non-infériorité d’une bithérapie darunavir/ritonavir et lamivudine par rapport à la trithérapie associant darunavir/ritonavir plus 2 analogues nucléosidiques dans le maintien de la suppression virologique chez des patients infectés par le VIH.

Il s’agit d’un essai multicentrique, ouvert de non infériorité (marge de 12 %). Les patients inclus devaient présenter une charge virale plasmatique inférieure à 50 copies/ml depuis au moins 6 mois et recevoir du darunavir/ritonavir et 2 nucléosides (tenofovir disoproxil + emtricitabine ou abacavir + lamivudine) sans avoir de résistance génotypique. Ils ont été randomisés pour soit poursuivre le traitement (n = 128) soit switcher vers une bithérapie darunavir/ritonavir et lamivudine (n = 129).  Le critère d’évaluation principal était la proportion de participants ayant une ARN-VIH < 50 copies/ml à 48 semaines de suivi (snapshot).

Au total, 249 participants ont reçu les traitements de cette étude (ITT). La proportion de participants ayant un ARN VIH < 50 copies/ml dans les groupes bi- et trithérapie était respectivement de 88,9 % (112/126) et 92,7 % (114/123) ; différence, -3,8 %; IC 95 %, -11,0 à 3,4). Quatre patients du groupe bithérapie et deux du groupe trithérapie ont présenté un échec virologique. Le switch vers la bithérapie a été associé à une augmentation significative du cholestérol total, LDL et HDL, mais pas du rapport cholestérol total /cholestérol HDL. Les effets indésirables graves et les arrêts de traitements imputables à des effets secondaires sont survenus respectivement dans 4,8 % des cas versus 4,9 % (p = 0,97) et dans 0,8 % des cas versus 1,6 % des cas (p = 0,55) dans les bras bithérapie et trithérapie. L’écart faible et non significatif en faveur de la trithérapie (3,8 %) concernant le critère principal à la semaine 48 est due principalement à des raisons non virologiques. L’échec virologique était très rare dans les deux bras. Seuls 5 participants ont présenté un rebondissement viral >400 copies ARN-VIH/ml et aucun n’a présenté d’échec virologique associé au développement d’une mutation M184V. Ces résultats confortent les résultats d’études antérieures de bithérapie avec un inhibiteur de protéase et lamivudine qui n’ont pas montré un risque plus élevé de développer une résistance au 3TC [1-4].

Les taux de cholestérol total, LDL et HDL sont significativement plus élevés dans le groupe bithérapie, principalement chez des patients ayant interrompu le tenofovir qui présente un effet hypolipémiant connu [5]. Bien que les différences aient été faibles, les auteurs décrivent une augmentation non statistiquement significative de la clairance estimée de la créatinine chez les participants qui ont cessé de prendre du tenofovir dans le groupe bithérapie.

Les auteurs concluent que cette étude démontre la non infériorité de la bithérapie par darunavir/ritonavir et lamivudine et une tolérance identique à celle de la trithérapie.

 

1 Cahn P, Andrade-Villanueva J, Arribas JR, et al; GARDEL Study Group. Dual therapy with lopinavir and ritonavir plus lamivudine versus triple therapy with lopinavir and ritonavir plus two nucleoside reverse transcriptase inhibitors in antiretroviral-therapy-naive adults with HIV-1 infection: 48 week results of the randomised, open label, non-inferiority GARDEL trial. Lancet Infect Dis 2014; 14:572–80.

2 Perez-Molina JA, Rubio R, Rivero A, et al; GeSIDA 7011 Study Group. Simplification to dual therapy (atazanavir/ritonavir+lamivudine) versus stand- ard triple therapy [atazanavir/ritonavir+two nucleos(t)ides] in virologically stable patients on antiretroviral therapy: 96 week results from an open-label, non-inferiority, randomized clinical trial (SALT study). J Antimicrob Chemother 2017; 72:246–53.

3 Di Giambenedetto S, Fabbiani M, Quiros Roldan E, et al; Atlas-M Study Group. Treatment simplification to atazanavir/ritonavir + lamivudine versus maintenance of atazanavir/ritonavir+two NRTIs in virologically suppressed HIV-1-infected patients: 48 week results from a randomized trial (ATLAS-M). J Antimicrob Chemother 2017; 72:1163–71.

4 Arribas JR, Girard PM, Landman R, et al; OLE/RIS-EST13 Study Group. Dual treatment with lopinavir-ritonavir plus lamivudine versus triple treatment with lopinavir-ritonavir plus lamivudine or emtricitabine and a second nucleos(t) ide reverse transcriptase inhibitor for maintenance of HIV-1 viral suppression (OLE): a randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet Infect Dis 2015; 15:785–92.

5 Santos JR, Saumoy M, Curran A, et al; Tenofovir/emtricitabine inflUence on LIPid metabolism (TULIP) Study Group. The lipid-lowering effect of tenofovir/ emtricitabine: a randomized, crossover, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis 2015; 61:403–8.

 

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Source : UNIVADIS

Jusqu’ici indiqué uniquement chez l’adulte, Stribild® est désormais également indiqué pour le traitement de l’infection par le VIH-1 chez les adolescents âgés de 12 à moins de 18 ans, pesant au moins 35 kg, infectés par une souche de VIH-1 dépourvue de mutation connue pour être associée à une résistance à un des trois agents antirétroviraux contenus dans Stribild®, et ayant présenté des toxicités qui empêchent l’utilisation d’autres traitements qui ne contiennent pas de fumarate de ténofovir disoproxil (TDF).

Stribild® se présente sous forme de comprimés pelliculés contenant chacun :

  • 150 mg d’elvitégravir,
  • 150 mg de cobicistat,
  • 200 mg d’emtricitabine,
  • 245 mg de ténofovir disoproxil, correspondant à 300 mg de fumarate de ténofovir disoproxil ou 136 mg de ténofovir.

L’elvitégravir est un inhibiteur de transfert de brin de l’intégrase (INSTI, integrase strand transfer inhibitor) du VIH-1. L’intégrase est une enzyme codée par le VIH-1 nécessaire à la réplication virale. L’inhibition de l’intégrase empêche l’ADN du VIH-1 de s’intégrer dans l’ADN du génome hôte, bloquant ainsi la formation du provirus du VIH-1 et la propagation de l’infection virale.

Le cobicistat est un inhibiteur sélectif de la sous-famille du CYP3A des cytochromes P450. L’inhibition par le cobicistat du métabolisme médié par le CYP3A augmente l’exposition systémique aux substrats du CYP3A, comme l’elvitégravir, dont la biodisponibilité est limitée et la demi-vie écourtée en raison de leur métabolisme CYP3A-dépendant.

L’emtricitabine est un analogue nucléosidique de la cytidine.

Le fumarate de ténofovir disoproxil est converti in vivo en ténofovir, un analogue nucléosidique monophosphate (nucléotide) de l’adénosine monophosphate.

L’emtricitabine et le ténofovir sont tous deux dotés d’une activité spécifique sur le virus de l’immunodéficience humaine (VIH-1 et VIH-2) et sur le virus de l’hépatite B. Ils sont phosphorylés par des enzymes cellulaires pour former respectivement l’emtricitabine triphosphate et le ténofovir diphosphate qui inhibent de façon compétitive la transcriptase inverse du VIH-1, aboutissant à l’arrêt de l’élongation de la chaîne d’ADN.

F. Le Brun

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