19 décembre 2017 - Actions Traitements, association de patients VIH et co-infections

Source : Seronet

Leur statut tabagique pourrait mettre en échec thérapeutique les personnes porteuses du VHC. C’est l’hypothèse d’un court article paru dans le « Lancet« , dont rend compte la dernière lettre d’infos de la Fédération Addiction (novembre 2017). Une étude attribue à la forte prévalence du tabagisme chez les personnes vivant avec le VHC la relative inefficacité des antiviraux à action directe sur la survie telle qu’elle a été mise en évidence par une récente revue Cochrane. Facteur de risque de fibrose, de cirrhose puis de cancer primitif du foie chez les personnes vivant avec le VHC, facteur prédictif de pathologies cardiovasculaires, le tabac constitue un facteur de vulnérabilité supplémentaire impactant la survie, du fait de ses nombreuses comorbidités chez les personnes atteintes du VHC, alors même que les nouveaux traitements, plus efficaces et plus accessibles, augmentent quant à eux les chances de guérison de l’infection, mentionne l’article du « Lancet ». Pour les auteur-e-s, compte tenu de l’efficacité des approches comportementales et pharmacologiques dans le sevrage tabagique, la facilité d’une mise en place en routine de soins, la prise en charge du tabagisme des personnes vivant avec le VHC vers l’arrêt du tabac doit constituer une priorité pour une plus grande efficacité des traitements antiviraux et bien évidemment d’amélioration de la qualité de vie des personnes concernées.

Source : UNIVADIS

À retenir

L’élimination du VHC par des antiviraux à action directe (AAD) supprime ou atténue l’insulinorésistance (IR) chez les patients non diabétiques.
L’effet est moindre chez les patients présentant une fibrose avancée, ce qui souligne l’importance d’un traitement précoce.

Pourquoi est-ce important ?

Selon les études antérieures, l’IR serait le lien entre le VHC et le diabète de type 2.

Conception de l’étude

Étude prospective cas-témoin italienne portant sur 133 patients infectés par le VHC-1 et présentant une fibrose F3-F4 ; 68 ont reçu des AAD et 65 n’ont pas été traités.
Financement : aucun.

Principaux résultats

Les patients traités et non traités présentaient une valeur initiale moyenne de la fibrose hépatique (21,13 ± 11,16 p/r à 20,92 ± 10,40 kPa) et de la valeur à l’évaluation du modèle homéostatique-résistance à l’insuline-insulinorésistance (HOMA-IR ; 4,90 ± 4,62 et 4,64 ± 5,62) semblables.
Tous les patients traités avaient obtenu une réponse virologique soutenue (VRS) à la fin du traitement, ainsi qu’une réduction moyenne de 2,42 ± 1,85 de la valeur HOMA-IR (p < 0,001).
Au suivi à 3 mois, 95,6 % des patients continuaient à avoir une RVS.
La RVS à 3 mois était associée à une diminution de la fibrose (14,27 ± 8,89 p/r à 21,13 ± 11,16 kPa ; p < 0,0001) et à une valeur inférieure de l’HOMA-IR (2,24 ± 1,65 p/r à 4,90 ± 4,62), de l’insuline à jeun (9,43 ± 5,21 p/r à 16,21 ± 13,12 µU/ml) et de la glycémie à jeun (85,33 ± 16,21 p/r à 97,57 ± 10,89 mg/dl ; p < 0,0001 pour tous).
Chez les patient ayant obtenu une RVS, 76,5 % affichaient une amélioration de leurs valeurs d’IR et 41,2 % avaient obtenu une normalisation de l’IR.
La persistance de l’IR était liée aux niveaux les plus élevés de fibrose au suivi à 3 mois (r = 0,26 ; p < 0,040).
Aucun changement n’a été observé chez les patients non traités.

Limites

Suivi relativement court.

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