3 novembre 2017 - Actions Traitements, association de patients VIH et co-infections

Des chercheurs lausannois ont montré que nos cellules ne réagissaient pas toutes de la même manière aux attaques du sida.

Chez un même individu, les cellules immunitaires ne réagissent pas toutes de la même manière aux attaques du virus du sida. Des chercheurs lausannois, avec des confrères français et américains, ont identifié des marqueurs de vulnérabilité.
Nous ne sommes pas égaux face aux infections et ce, en partie, pour des raisons génétiques. Ce que l’on sait moins, en revanche, c’est que toutes les cellules d’un individu donné ne présentent pas la même vulnérabilité aux pathogènes et aux virus intracellulaires, alors qu’elles partagent presque toutes le même ADN.
Pour le VIH par exemple, responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) dans l’espèce humaine, on sait, sans pouvoir l’expliquer totalement, que seule une fraction des lymphocytes T est efficacement infectée par le virus et que cette fraction est différente selon les individus.
L’équipe d’Angela Ciuffi, du Centre hospitalier universitaire vaudois et de l’Université de Lausanne (CHUV-UNIL), avec des confrères de l’Institut J. Craig Venter de La Jolla (USA) et de l’Institut des maladies génétiques Imagine à Paris, a voulu savoir quels facteurs rendent certaines cellules vulnérables à une infection et d’autres résistantes chez une même personne.

Marqueurs de vulnérabilité

«Grâce aux technologies de séquençage de cellules individuelles actuelles, il est possible d’identifier les gènes actifs dans chaque cellule au sein d’une population de lymphocytes, ce qui permet de déceler l’hétérogénéité intercellulaire chez un individu», explique la Dresse Ciuffi, de l’institut de microbiologie du CHUV, citée dans un communiqué.
L’analyse informatique des profils d’expression de gènes de cellules individuelles a permis aux chercheurs d’identifier des marqueurs spécifiques dont le niveau d’expression est lié à la permissivité cellulaire à l’infection par le VIH. Certaines cellules avaient ainsi une propension à l’infection 28 fois plus élevée.
L’étude publiée dans la revue PLoS Pathogens démontre que l’hétérogénéité intercellulaire représente une nouvelle couche de complexité, s’ajoutant aux déterminants génétiques de sensibilité aux maladies infectieuses chez l’homme. Ces travaux pourraient contribuer à l’élaboration de stratégies visant à protéger certains groupes de cellules. (ats/nxp)

Source: JIM.fr

Les traitements antirétroviraux (ARV) ont, de façon drastique, amélioré l’espérance de vie des patients séropositifs pour le VIH (VIH +). Mais, en parallèle, a été notée une nette augmentation de la morbimortalité non directement due au SIDA, principalement celle liée à une intoxication tabagique. Or, plus de 40 % des sujets US VIH+ fument, soit une prévalence double de celle observée dans la population générale.

Il est acquis que la combinaison VIH/tabac tend à accélérer, de diverses façons, les mécanismes de développement des cancers bronchopulmonaires. Interviendraient ainsi une inflammation chronique, l’immuno modulation, la survenue d’épisodes infectieux itératifs…Le cancer du poumon est donc devenu une cause majeure de décès chez les séropositifs sous ARV. Malgré ce fait, la prise en charge thérapeutique du VIH met encore très incomplètement l’accent sur les programmes de lutte contre le tabagisme.

K. P. Reddy et ses confrères, dans un travail récent, ont tenté d’apprécier la mortalité cumulée par cancer du poumon en fonction de l’exposition tabagique, chez des sujets VIH+ et de quantifier l’impact de l’arrêt de cette intoxication. Ils ont, dans ce but, utilisé des modèles de micro simulation élaborés à partir des données démographiques et épidémiologiques récentes sur le VIH/SIDA et d’éléments spécifiques sur le statut tabagique (fumeur actif, ancien ou non fumeur) et sur son importance (tabagisme qualifié de lourd, modéré ou léger). Ces auteurs ont quantifié les risques de cancer du poumon par tranche de 1 million d’individus des 2 sexes, VIH + en cours de traitement en fonction de leur âge (30, 40 ou 50 ans). Le paramètre essentiel était la mortalité cumulative par cancer bronchopulmonaire à l’âge de 80 ans. Le modèle d’analyse a intégré plusieurs facteurs, dont le nombre de CD4 et la charge virale. Tous les patients sous ARV ont été inclus, quel que soit leur nombre de CD4. Une stratification a été effectuée en fonction de l’âge, du sexe, de la date du diagnostic de la séropositivité et, naturellement, de l’importance de l’exposition au tabac. Le risque de décès par cancer du poumon mais aussi celui lié à d’autres pathologies cancéreuses ou cardiovasculaires a été évalué. Pour les anciens fumeurs, le risque a été corrélé au nombre d’années ayant suivi l’arrêt de l’intoxication tabagique. Plusieurs analyses de sensibilité ont été effectuées, prenant en compte le nombre initial de CD4, l’adhésion au traitement ou l’arrêt du suivi. L’intensité de l’intoxication tabagique a été exprimée par le nombre de cigarettes fumées quotidiennement, rapporté à l’âge du sujet. A titre indicatif, un homme de 40 ans, fumant 35 cigarettes par jour était catalogué grand fumeur.

La mortalité par cancer du poumon chez les hommes VIH+ est de 25 % plus élevée que dans la population générale

Par rapport à la population des non fumeurs, celle des fumeurs actifs dits modérés, VIH+, sous traitement, des 2 sexes ont un ratio de risque de mortalité par cancer du poumon respectivement de 23,6 et 24,2. Chez ceux ayant arrêté de fumer à l’âge de 40 ans, ce ratio n’est « que » de 4,3 et 4,5. Les fumeurs actifs ont donc une mortalité cumulative par cancer du poumon à l’âge de 75 ans respectivement 24,5 % plus élevée chez l’homme et 18,5 % chez la femme. Ces résultats, établis dans la population US, sont très proches de ceux d’une étude effectuée au Royaume Uni, faisant état d’une hausse de 24,4 % et 18,5 % selon le sexe. Chez les hommes sous ARV depuis leur quarantième année, la mortalité cumulative a été estimér à 28,9 % chez les gros fumeurs, à 23,0 % chez les fumeurs modérés et à 18,8 % chez les petits fumeurs. Dans la population ayant arrêté de fumer à l’âge de 40 ans, le risque chute respectivement à 7,9, 6,1 et 3 %. A titre de comparaison, ce risque est de 1,6 % chez les petits fumeurs. Chez la femme, en fonction de l’importance de l’exposition tabagique, les taux calculés sont respectivement de 27,8 %, 20,9 % et 16,6 % en cas de tabagisme persistant. L’arrêt de l’intoxication à partir de 40 ans conduit à une baisse notable du risque, à 7,5 %, 5,2 % et 3,7 % ; le taux de mortalité dans la population générale non tabagique se situe, à titre de comparaison, à 1,2 %.
Dix fois plus de risque de mourir d’un cancer du poumon que d’une pathologie liée au VIH

Lire la suite sur JIM.fr

Des chercheurs lausannois ont montré que nos cellules ne réagissaient pas toutes de la même manière aux attaques du sida.

Vous voulez suivre l'actualité sur le VIH, les hépatites et les IST ?

Inscrivez-vous à notre liste d'actualité et recevez quotidiennement les articles sélectionnés par nos bénévoles !

Actions Traitements, association de patients VIH et co-infections

Articles récents

Ligne d'écoute :