Source: tdg.ch
Des chercheurs lausannois ont montré que nos cellules ne réagissaient pas toutes de la même manière aux attaques du sida.
Chez un même individu, les cellules immunitaires ne réagissent pas toutes de la même manière aux attaques du virus du sida. Des chercheurs lausannois, avec des confrères français et américains, ont identifié des marqueurs de vulnérabilité.
Nous ne sommes pas égaux face aux infections et ce, en partie, pour des raisons génétiques. Ce que l’on sait moins, en revanche, c’est que toutes les cellules d’un individu donné ne présentent pas la même vulnérabilité aux pathogènes et aux virus intracellulaires, alors qu’elles partagent presque toutes le même ADN.
Pour le VIH par exemple, responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) dans l’espèce humaine, on sait, sans pouvoir l’expliquer totalement, que seule une fraction des lymphocytes T est efficacement infectée par le virus et que cette fraction est différente selon les individus.
L’équipe d’Angela Ciuffi, du Centre hospitalier universitaire vaudois et de l’Université de Lausanne (CHUV-UNIL), avec des confrères de l’Institut J. Craig Venter de La Jolla (USA) et de l’Institut des maladies génétiques Imagine à Paris, a voulu savoir quels facteurs rendent certaines cellules vulnérables à une infection et d’autres résistantes chez une même personne.
Marqueurs de vulnérabilité
«Grâce aux technologies de séquençage de cellules individuelles actuelles, il est possible d’identifier les gènes actifs dans chaque cellule au sein d’une population de lymphocytes, ce qui permet de déceler l’hétérogénéité intercellulaire chez un individu», explique la Dresse Ciuffi, de l’institut de microbiologie du CHUV, citée dans un communiqué.
L’analyse informatique des profils d’expression de gènes de cellules individuelles a permis aux chercheurs d’identifier des marqueurs spécifiques dont le niveau d’expression est lié à la permissivité cellulaire à l’infection par le VIH. Certaines cellules avaient ainsi une propension à l’infection 28 fois plus élevée.
L’étude publiée dans la revue PLoS Pathogens démontre que l’hétérogénéité intercellulaire représente une nouvelle couche de complexité, s’ajoutant aux déterminants génétiques de sensibilité aux maladies infectieuses chez l’homme. Ces travaux pourraient contribuer à l’élaboration de stratégies visant à protéger certains groupes de cellules. (ats/nxp)
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